0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже: есть ли взаимосвязь

Причина проблемной кожи находится в желудочно-кишечном тракте

Резюме. Научный обзор клинических испытаний, когортных и эпидемиологических исследований

Розацеа, или розовые акне — это хроническая патология кожи, точнее сальных желез, затрагивающая преимущественно центральную часть лица. Течение этого заболевания сопровождается стойкой эритемой кожных покровов, появлением телеангиоэктазий, узелков красного цвета, трансформирующихся в гнойнички. На долю розацеа приходится почти 1% всех диагностированных врачами-дерматологами заболеваний. Несмотря на существующие гипотезы, на сегодня этиология этого заболевания остается неизвестной.

Согласно некоторым данным у приблизительно 90% пациентов с розацеа выявляют клинические и гистологические признаки гастрита. В последнее время появились сообщения о зависимости развития розацеа от количества бактерий Helicobacter pylori, колонизирующих желудочно-кишечный тракт. Учитывая, что данные микроорганизмы способны выделять вазоактивные токсины, провоцирующие приливы крови в кожных покровах, данная теория требует более детального исследования.

В августе 2017 г. в журнале «Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology» опубликованы результаты научного обзора, выполненные учеными Медицинской школы Университета Аристотеля (Aristotle University Medical School, Салоники), Греция, и Главного военного госпиталя в Афинах (General Army Hospital), Греция. Авторы исследования задались целью установить корреляцию между наличием у пациентов розацеа и степенью обсемененности желудочно-кишечного тракта Helicobacter pylori.

Согласно данным разных исследований около 50% населения являются бактерионосителями Helicobacter pylori. Вместе с тем гастрит, гастродуоденит и другие заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто диагностируют у лиц без розацеа. Вышеприведенные данные ставят под сомнение решающую роль инфекции Helicobacter pylori в патогенезе розацеа.

Для отбора материала авторами выполнен поиск в научных базах «PubMed» и «Google Scholar». В итоге были подобраны статьи, содержащие данные оригинальных клинических испытаний, научных обзоров, когортных и эпидемиологических исследований. С целью изучения эволюции вопроса в массив выборки были включены как относительно свежие, так и более старые источники. Комплексность подхода заключалась в рассмотрении дерматологических и гастроэнтерологических исследований в совокупности данных.

С момента открытия патогенетическое влияние бактерии Helicobacter pylori не ограничивается желудочно-кишечными заболеваниями. Ей приписывают роль в развитии гематологических, сердечно-легочных, метаболических, дерматологических и даже неврологических проблем. Имеются сообщения о влиянии хеликобактерной инфекции на патогенез хронической спонтанной крапивницы, синдрома Шегрена и пурпуры Шенлейна — Геноха, псориаза, алопеции, афтозного стоматита и др. Предполагается, что бактерии продуцируют специфические цитотоксины, которые приводят к высвобождению гистамина, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов. Под воздействием этих воспалительных медиаторов происходят нарушения иммунного ответа, проявляющиеся розовыми акне. Однако у пациентов с розацеа хеликобактерное обсеменение не всегда подтверждается гистологически, при том что гистологический метод остается золотым стандартом определения Helicobacter pylori.

В ходе обзора внимание авторов привлекли данные различных исследований, свидетельствующие в пользу прямой зависимости наличия розацеа с последствиями обсеменения Helicobacter pylori (подвоспалительным процессом) у большинства (81%) пациентов, проявляющиеся высоким титром антител в сыворотке крови к Helicobacter pylori. Согласно отдельным данным до 75% женщин с розацеа одновременно отмечали определенные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Предположения авторов находят подтверждение в результатах эрадикационной терапии Helicobacter pylori у пациентов с розацеа. Спустя 3 мес у 84,1 и 61,4% пациентов с симптомами заболеваний желудочно-кишечного тракта и без них соответственно выявили полное или частичное улучшение симптомов розацеа. У большинства наблюдаемых пациентов произошла частичная регрессия поражений кожи, у остальных — выявили улучшения только после проведения повторной эрадикации по показаниям.

Некоторые авторы в возникновении розацеа придерживаются теории окислительного стресса, вызываемого инфекцией Helicobacter pylori. Сообщалось, что у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori, повышаются процессы перекисного окисления и снижается влияние антиоксидантных факторов плазмы крови, таких как аскорбиновая кислота.

Следует отметить, что существует множество штаммов Helicobacter pylori с различной вирулентностью, чем, возможно, объясняется расхождение в полученных результатах. Кроме того, само розацеа является заболеванием с четырьмя различными подтипами, каждый из которых может иметь свой патогенетический механизм. Возможно, Helicobacter pylori является не единственным биологическим фактором желудочно-кишечных заболеваний, а взаимодействует с другими представителями микрофлоры.

С учетом того, что розацеа является многофакторной проб­лемой, в некоторых масштабных исследованиях включали в группу испытуемых пациентов с различными заболеваниями желудочно-­кишечного тракта, независимо от инфекции Helicobacter pylori. Их выводы указывают на то, что распространенность желудочно-кишечных заболеваний выше у пациентов с розацеа, которое является их отражением, позволяющим заподозрить внутреннюю проблему по внешним проявлениям. Те же из исследователей, которые стремились идентифицировать связь розацеа с инфицированием Helicobacter pylori, пришли к противоречивым выводам, позволяющим признать его только как отягчающий этиологический фактор.

  • Lazaridou E., Korfitis Ch., Kemanetzi Ch. еt al. (2017) Rosacea and Helicobacter pylori: links and risks. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, 10: 305–310.

Бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже: есть ли взаимосвязь

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), имеет глобальное значение. Некоторые авторы называют ее наиболее частой инфекцией человека. Примерно 60% населения земного шара инфицировано НР [42].

В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

По результатам исследования авторы сделали вывод о том, что одновременное наличие у пациента заболевания кожи, инфекции НР и иммунных нарушений может свидетельствовать о патогенетической связи между бактериальной инфекцией и воспалительными изменениями при различных дерматозах.

Целью исследования явилось изучение особенностей клинического течения вульгарного псориаза на фоне хеликобактериоза.

Для объективного сопоставления полученных результатов из 50 пациентов, страдающих вульгарной формой псориаза, 38 (76%) были инфицированы Helicobacter pylori, а контрольная группа составила 12 человек (24%).

Основной жалобой больных вульгарной формой псориаза, протекающей на фоне HР — инфекции, при поступлении в стационар было наличие высыпаний на коже туловища, а 55,3% из них беспокоил интенсивный зуд, что не характерно для данной формы заболевания (в контрольной группе зуд не беспокоил ни одного больного из 12).

Начало заболевания у разных больных было неодинаково: у части пациентов элементы возникли в раннем возрасте (преимущественно 7-18 лет) и сохранялись в течение длительного времени на одних и тех же местах, чаще на волосистой части головы, в области крупных суставов и в люмбосакральной области. Достоверных различий в количестве таких больных в основной (34,2%) и в контрольной (33,3%) группах не было. У большинства больных заболевание возникло недавно, и имелась тенденция к прогрессирующему течению.

Ярких отличий в клинической картине псориаза в сравниваемых группах больных выявлено не было, однако при наличии хеликобактероза выявлена тенденция к усилению признаков экссудации и инфильтрации псориатических элементов.

Высыпания локализовались на коже груди, туловища, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Имелась тенденция к симметричному расположению элементов. Площадь поражения значительно варьировала у разных больных от 0,6% до 75% от площади тела, однако никаких закономерностей распределения в разных группах выявлено не было.

В основной группе больных высыпания на коже были представлены папулезными элементами, склонными к слиянию в бляшки, четко отграниченные от здоровой кожи, розовато-красной окраски, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Как правило, чешуйки более плотно прилегали к элементам, чем при высыпаниях у больных контрольной группы, что связано с увеличением явлений экссудации. Свежие элементы у больных прогрессивной стадией заболевания имели более яркую окраску, а интенсивность шелушения была менее выражена. Слизистые оболочки у всех больных были чистые от высыпаний.

Поражение ногтевых пластинок, преимущественно на кистях, чаще было отмечено у 47,4% больных псориазом с сопутствующим хелибактерозом, против 16,7% пациентов в контрольной группе. Из них в 26,6% случаев наблюдались точечные вдавления (синдром «наперстка»), а у 13,3% — утолщение ногтевых пластинок за счет подногтевого гиперкератоза. При дифференциальной диагностике, в.т.ч. лабораторными методами, онихомикоз был исключен.

Следует выделить тот факт, что 21,1% пациентов с хеликобактерной инфекцией жаловались на периодические неинтенсивные боли в суставах, но при рентгенологических исследованиях никаких изменений не было обнаружено, и эти проявления были расценены как реактивный инфекционно-аллергический артрит.

Значение индекса PASI в основной группе был на 20,1% выше такового в контрольной группе в основном за счет показателя инфильтрации.

Таким образом, при вульгарной форме псориаза, текущего на фоне хронического хеликобатероза выявлены следующие особенности:

  • наличие зуда;
  • более выраженные явления экссудации, и в связи с этим уменьшение шелушения элементов;
  • более частое поражение ногтевых пластинок по типу «наперстка».
Читать еще:  Гипогликемия — довольно-таки узкая тема, касающаяся сахарного диабета

Кожные проявления болезней ЖКТ

Если при обращении с жалобами на проблемы с кожей дерматолог посоветует получить консультацию гастроэнтеролога, не удивляйтесь. Его рекомендация имеет веские причины, особенно если кожные заболевания сопровождаются болью в животе и другими нарушениями пищеварения – вздутием живота, поносами или запорами.

Кожа — самый большой орган в организме, выполняющий важные защитные функции. Кроме того она является индикатором того, что происходит внутри организма и в особенности состояния желудочно-кишечного тракта. Большинство кожных проблем не возникают сами по себе, а являются следствием болезней или неправильного питания. В отличие от других органов, мы можем легко проверить здоровье кожи, поэтому появление кожных проблем это повод, чтобы обратится к специалисту и проверить свое здоровье.

Кожа и органы желудочно-кишечного тракта тесно связаны, они имеют общее происхождение и выполняют в организме защитные функции, к которым относится формирование иммунитета и взаимодействие с микрофлорой. Кожные проблемы могут развиваться как следствие нарушения функций органов пищеварения, так и сопровождать течение болезней желудочно-кишечного тракта.

Различные болезни желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению всасывания необходимых организму веществ с развитием их дефицита, что отражается на состоянии кожи. Такое нарушение могут вызвать — целиакия, лактазная недостаточность, хронический панкреатит, заболевания печени и желчного пузыря, атрофический гастрит, инфекционные и паразитарные заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего ухудшение состояния кожи вызывает нарушение всасывания в кишечнике витаминов и минералов.

Внешние проявления дефицита витаминов и минералов:

  • сухость, бледность и шелушение кожи;
  • высыпания, напоминающие угри, гнойничковые поражения кожи;
  • кожный зуд;
  • изменение цвета кожи — покраснение, нарушение пигментации;
  • кровоизлияния, гингивиты, стоматиты, плохо заживающие раны;
  • сухость, тусклость, выпадение волос;
  • ломкость, исчерченность ногтей;

Инфекция, вызываемая бактерией Helicobacter pylori, известна как причина хронического гастрита и язвенной болезни. Но кроме своей основной роли данная бактерия может участвовать в развитии кожных заболеваний, сопровождаемых сыпью или розацеей (покраснением, расширением мелких и поверхностных сосудов кожи лица с образованием высыпных элементов).

Наличие в организме других незваных гостей – глистов также может вызывать кожные проблемы, чаще всего это сыпь по типу крапивницы.

Кожные проявления заболеваний пищеварительного тракта разнообразны, и самостоятельно выявить причину их появления затруднительно. Поэтому при появлении какого-либо поражения кожи необходимо обратиться к врачу для исключения болезней желудочно-кишечного тракта. В гастроэнтерологической практике состояние кожи также играет важную роль для оценки активности заболевания и назначения эффективного лечения.

Кроме здоровья пищеварительного тракта, на состояние кожи значительно влияет питание. Поэтому наравне с лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо убедиться в том, что вы получаете достаточное количество необходимых организму питательных веществ: микро- и макронутриентов. Часто к проблемам с кожей приводит рацион с преобладанием рафинированных углеводов, сладостей, «обработанных продуктов», использование однообразных, несбалансированных диет для похудения.

Хеликобактер пилори, лечение

  • Гинекология
  • Дерматология
  • Кардиология
  • Лабораторная диагностика
  • МРТ
  • Маммология
  • Неврология
  • Ортопедия
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Пластическая эстетическая хирургия
  • Рентгенологическая диагностика
  • Терапия
  • Ультразвуковая диагностика
  • Урология
  • Флебология
  • Функциональная диагностика
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Эндоскопическая диагностика

Бактерия Helicobacter pylori имеет общемировое значение, ею, в той или иной степени, инфицировано население всех стран мира, в том числе и Беларуси. По официальной медицинской статистике этот микроорганизм паразитирует в организме приблизительно у 80% всего взрослого населения. Хеликобактерная инфекция виновна почти в 90% хронических гастритов, зарегистрированных у пациентов лечебных учреждений Беларуси.
Давайте разберёмся поподробнее, что из себя представляет многоножка по имени — Helicobacter pylori, и почему вокруг неё столько шума. На сегодняшний день достоверно установлена связь Helicobacter pylori, обитающей в желудочно-кишечном тракте человека, с имеющимся у него хроническим гастритом, повышенным риском язвообразования и, что особенно страшно, развитием такого грозного заболевания, как рак желудка. Жизнедеятельность этого жгутикового микроорганизма наносит непоправимый вред органам пищеварения человека.
Хеликобактер пилори по праву можно назвать единственной в своем роде: только эта бактерия может существовать в агрессивной кислотной среде желудка. Благодаря наличию жгутиков, Хеликобактер пилори способна передвигаться и очень быстро и прочно внедряться в слизистую оболочку желудка. Кроме того, бактерия выделяет вокруг себя аммиак, который нейтрализует кислую среду желудка вокруг нее. Эти две особенности позволяют бактерии Хеликобактер пилори закрепляться на стенках желудка и паразитировать там многие годы. При этом продукты жизнедеятельности бактерии вызывают воспалительные процессы в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие чего образуются эрозии и язвы и повышается риск развития злокачественных новообразований.
Всё вышенаписанное заставило медиков в обязательном порядке проводить тест на наличие Helicobacter pylori при любых хронических заболеваниях пищевода, желудка и 12-перстной кишки. И это особенно актуально при обнаружении язвы желудка или 12-перстной кишки! Если Хеликобактер пилори обнаружена, то проводится курс антибиотикотерапии для её устранения (эта процедура получила название – эрадикация Helicobacter pylori).
Так как же можно заподозрить присутствие Helicobacter pylori?
Обратите внимание на наличие у себя следующих симптомов:

  • Частые запоры и поносы
  • Изжога
  • Тошнота
  • Тяжесть и боль в животе
  • Рвота
  • Отрыжка
  • Аллергия
  • Плохая усваиваемость мясных продуктов
  • Выпадение волос
  • Неприятный привкус и запах изо рта (при отсутствии проблем с зубами)
  • Грибковые заболевания ногтей и их чрезмерная ломкость
  • Быстрое насыщение после еды
  • Периодическая боль в желудке, прекращающаяся вскоре после приема пищи.

Если что-то подобное Вас беспокоит, то это повод обратиться к врачу для назначения исследования на наличие Helicobacter pylori. А если Вам уже был выставлен один из следующих диагнозов: гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, а тест на наличие Helicobacter pylori не был проведён, то его необходимо произвести незамедлительно. Без него применяемые методы лечения , скорее всего, окажутся неэффективны! Как можно обнаружить у человека Хеликобактер пилори?

Наиболее распространены и информативны следующие методы диагностики: морфологическое исследование биоптатов из желудка, полученных во время ФЭГДС. Это наиболее точный метод диагностики. Кроме того, он позволяет своевременно обнаружить другие заболевания желудка, а также оценить степень воспаления, атрофии и вероятности развития рака.
Помимо этого, широко применяются биохимические методы диагностики, основанные на анализе продуктов жизнедеятельности Хеликобактер пилори: уреазный тест с биоптатами (тоже выполняется при ФЭГД) и анализ выдыхаемого воздуха (аэротест, при котором в выдыхаемом воздухе определяется содержание 13С после принятия пациентом внутрь мочевины, предварительно меченной указанным изотопам).
Врач поможет Вам подобрать оптимальный метод диагностики Хеликобактер пилори и необходимый минимум дополнительных обследований. После обследования наступает ответственный этап лечебных мероприятий, которые должны быть подобраны индивидуально для Вашего организма, с учётом всех показаний и противопоказаний.
Не занимайтесь самолечением! Квалифицированная медицинская помощь – залог успеха в борьбе с любой болезнью!

Данную статью подготовил:
Врач-терапевт первой квалификационной категории Курапёнок Евгений Александрович .

Угревая сыпь как признак заболеваний ЖКТ

На консультацию к гастроэнтерологу пришла пациентка П. 34 лет с жалобами на высыпания на коже лица. В ходе беседы также выяснилось, что её долгое время беспокоят периодические боли в животе, возникающие в основном после приема пищи, метеоризм и вздутие живота, нерегулярный стул с задержкой до 3 дней.

За несколько месяцев до этого пациентка обращалась к дерматологу. После проведенного обследования врач назначил местное лечение. Но оставалась неясной причина недуга.

Назначенная дерматологом терапия оказалась неэффективной, и пациентка была направлена к гастроэнтерологу. Необходимо было выяснить, имелись ли у пациентки какие-либо заболевания органов желудочно-кишечного тракта, которые могли быть причиной возникновения сыпи.

Стоит отметить, что угри (угревая сыпь, акне) — это хроническое заболевание кожи, появляющееся в результате закупорки сальных желез и повышенной выработки кожного сала.

Оно может вызываться двумя группами факторов:

  • экзогенными. Например, неправильный подбор и применение косметических средств, постоянное давление или трение кожи одеждой, нарушение режима сна и бодрствования, неправильное питание, неблагоприятная экологическая обстановка;
  • эндогенными, такими как наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, инфекционные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, в том числе ЖКТ.

В МКНЦ пациентка прошла комплексное обследование, в результате у нее был выявлен эрозивный гастрит, развившийся в результате обширного распространения бактерии H. Pylori в желудке. Дополнительно пациентке был проведен дыхательный водородный тест, показавший избыточный бактериальный рост условно-патогенной флоры в тонкой кишке.

Читать еще:  Семечки подсолнуха при панкреатите

На основе полученных данных наши специалисты-гастроэнтерологи подобрали соответствующую схему лечения, включая рекомендации по лечебному питанию.

Через месяц после окончания терапии пациентка стала чувствовать себя намного лучше, исчезли беспокоящие ее симптомы. Проведенный дыхательный тест показал отсутствие H. Pylori. Но основным критерием эффективности лечения для пациентки стало долгожданное исчезновение акне, так долго беспокоившее ее.

Важно отметить, что возникновение угревой сыпи может быть связано с множеством причин. Не всегда лечение у дерматолога или косметолога приносит долгожданный эффект. Часто заболевание является проявлением патологических изменений, происходящих внутри организма. Пациентам рекомендуется наблюдение не только дерматолога, но и других специалистов, таких как эндокринолог, аллерголог-иммунолог, а также гастроэнтеролог.

Helicobacter pylori и аллергия

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Читать еще:  Лечение без потерь

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Рак, гастрит и аллергия: последствия соседства с Helicobacter pylori

Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями. О том, что надо знать о коварной бактерии, рассказывает эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора Марина Вершинина.

Что такое Хеликобактер

Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.

Почему эта бактерия такая живучая

В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.

Вредоносная жизнедеятельность

После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.

С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.

Основные симптомы

В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.

Не только желудок

Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Диагностика

Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика.

На сегодняшний день существует несколько видов анализов, позволяющих диагностировать хеликобактерную инфекцию: определение антител к Helicobacter pylori в венозной крови, уреазный дыхательный тест (УДТ) и анализ на антигены Helicobacter pylori в кале.

Определение антител (иммуноглобулинов Ig G и Ig A) в крови может применяться как скрининговое (первичное) лабораторное исследование. Положительный результат («антитела обнаружены») может свидетельствовать как о текущей инфекции, так и об инфекции, перенесенной в прошлом. Выработка антител — это защитная реакция системы иммунитета на присутствие возбудителя, поэтому повышенный уровень иммуноглобулинов может довольно длительно сохраняться в крови и после выздоровления. Поэтому в случае обнаружения антител к Helicobacter pylori, для уточнения диагноза необходимо провести уреазный дыхательный тест (УДТ) или определение антигена в кале.

В мировой практике основным референсным методом диагностики является уреазный дыхательный тест. Этот тест рекомендован при неблагоприятной семейной истории заболеваний желудочно-кишечного тракта, частом применении нестероидных противовоспалительных препаратов или при наличии необъяснимой железодефицитной анемии. В нашей стране до недавнего времени этот анализ был малодоступен и проводился только в стационарных условиях. Однако методика проведения теста довольно проста.

Для исследования у пациента берут две пробы выдыхаемого воздуха: натощак и через несколько минут после приема специального раствора. Анализ выдыхаемого воздуха позволяет выявить присутствие выделяемой Хеикобактером уреазы, что свидетельствует о наличии активной бактериальной инфекции в желудке. Отрицательный результат уреазного дыхательного теста через четыре недели после проведенного лечения свидетельствует об эрадикации (уничтожении) бактерии.

Определение антигенов Helicobacter pylori в кале — также простое, быстрое и безопасное исследование. Анализ основан на способности искусственно синтезированных антител прочно связываться с определенными участками (антигенами) на поверхности бактерии. Если Хеликобактер присутствует в кале пациента, происходит реакция между антигенами Helicobacter pylori и антителами в составе реагента, нанесенного на нитроцеллюлозную мембрану. Это приводит к появлению второй окрашенной полосы в строго определенной зоне (по аналогии с тестами на бумажных полосках). Результат оценивают визуально: наличие двух окрашенных полос свидетельствует о положительном результате («антиген обнаружен»), единственная полоса говорит об отсутствии антигенов в кале, и, следовательно, позволяет исключить активное течение инфекции. Это достаточно точный метод, который характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью (90% и более). Анализ по определению антигенов Helicobacter pylori в кале особенно удобен в детской практике, так как собрать выдыхаемый воздух у маленького ребенка технически трудновыполнимо.

Лечение

Установление бактериальной природы гастрита и язвы желудка, и включение в схему лечения антибиотиков позволило добиться в последние двадцать лет впечатляющих успехов. В целом, на сегодняшний день разработано несколько эффективных схем эрадикационной терапии, сочетающих применение антибактериальных средств и препаратов, воздействующих на секрецию соляной кислоты. В соответствии с V Маастрихтским соглашением, длительность курса терапии должна составлять 14 дней.

Обязательное условие успешности лечения гастрита и язвенной болезни — соблюдение щадящей диеты, исключающей употребление продуктов, повышающих выработку соляной кислоты (овощных, мясных и рыбных блюд в жареном виде, консервов, пряностей, алкоголя и газированных напитков, кофе, крепкого чая, черного хлеба) или вызывающих механическое раздражение желудка (овощей, богатых клетчаткой, фруктов с кожурой, хлеба грубого помола). По мере стихания обострения диета постепенно расширяется. Но соблюдать рекомендации по здоровому питанию следует на протяжении всей жизни — это основной способ профилактики возможных обострений.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector