0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что такое гипохромия и как ее лечить?

Справочник пациента

Анемия – (в переводе с латинского «малокровие») – это состояние, при котором снижается уровень гемоглобина (всегда) и эритроцитов (не всегда). Также анемия может быть вызвана увеличением объема жидкой части крови (плазмы), например, при беременности. Анемия развивается также вследствие недостаточной продукции или активной потере эритроцитов при различных патологических состояниях. Примером недостаточного производства эритроцитов костным мозгом является, например, апластическая анемия, примером повышенной потери – кровотечение, например, маточное при миоме матки.

Симптомы анемии

При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.

Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом. Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к. при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о. врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.

Основные виды анемий

Железодефицитная анемия

Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.

Причины развития железодефицитной анемии:

— Особые диеты (например, вегетарианство)

— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)

— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.

— Глистные инвазии, особенно в тропиках.

— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).

Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных. Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии. Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?

— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус;

— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии);

— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!

Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)

Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.

Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!

Апластическая анемия

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.

Что может привести к развитию апластической анемии?

— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов);

— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин);

— Инфекционные агенты (например, вирусы);

— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача😊))

Пернициозная анемия

Перницио́зная анеми́я или B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Причины, приводящие к данному виду анемии:

— Недостаток витамина B12 в пище (сюда же относится вегетарианская диета);

— Нарушение всасывания витамина В12;

— Заболевания кишечника, включающие СИБР, болезнь Крона;

— Длительный прием медицинских препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;

— Гастрэктомия (удаление желудка или его части);

— Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток;

— Заражение ленточными червями (лентец широкий);

— Токсическое воздействие на стенку желудка (включая алкоголь);

Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.

Симптомы В12-дефицитной или пернициозной анемии: желтушность кожи с лимонным оттенком, стоматит, и др. К нейропсихическим симптомам относятся раздражительность, депрессия, психоз, деменция. К неврологическим симптомам относятся парастезии, периферические нейропатии.

Так что, конечно, если Вы заметили у себя раздражительность, плохое настроение, нежелание ничего делать, то лучше всего обратиться сначала к терапевту. А вдруг это не депрессия, а анемия?

Анемии бывают гипохромные, нормохромные и гиперхромные

Это становится сразу видно врачу, особенно если пациент сдал хороший развернутый анализ в современной лаборатории.

Анемия МКБ

В международной классификации болезней анемии находятся под кодом D 50-D64.

Анемия, осложняющая беременность, находится в МКБ-10 под кодом О 99.0

Диагностика анемии

Индивидуальна, в зависимости от того, что врач увидит в общем анализе крови у данного конкретного пациента. Конечно же, врач будет разбираться в причинах, которые привели к анемии, и сразу исключать опасные: язвы и опухоли желудка и кишечника, а также злокачественные новообразования другой локализации и опасные заболевания крови, такие, как лейкозы, апластические анемии.

Лечение анемии

Полностью зависит от диагноза, который поставил врач.

Основные задачи лечения:

— Устранение причины, приведшей к анемии. (Чаще всего – это лечение глистных инвазий, устранение причин обильных кровопотерь (миомы матки), коррекция аутоимунных процессов (при гемолитической анемии), коррекция питания пациента;

— Коррекция анализов крови (повышение гемоглобина, увеличение уровня эритроцитов);

— Коррекция самочувствия пациента, уделяя пристальное внимание хроническим; заболеваниям, течение которых могла ухудшить анемия (например, ИБС);

— Коррекция препаратов, лечение которыми могло привести к анемии.

Ну и, конечно, само собой разумеется, что мы проводим контроль эффективности лечения!

Выводы: правильная диагностика и эффективное лечение анемии – это задача врача! У вас все равно так не получится! Лучше сразу обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением!

Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА.

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность: мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

— потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

Читать еще:  Государственное автономное учреждение здравоохранения Кемеровской области; Областная клиническая больница скорой медицинской помощи им

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

Анемия: болезнь с двойным дном

Анемия – это острое или хроническое состояние организма, характеризующееся снижением гемоглобина крови.

Чаще всего анемия не является самостоятельным заболеванием, а является проявлением какого то другого заболевания. Симптомами анемии часто бывают бледность кожных покровов, слабость, недомогание, повышенная утомляемость, одышка и сердцебиения при ходьбе и других физических нагрузках, ломкость ногтей и волос, парадоксальные изменения вкусового восприятия (нравятся вкус мела, сухой штукатурки, запах бензина и т. д.).

Не всякое снижение гемоглобина является следствием дефицита железа в организме и может компенсироваться приемом препаратов железа!

По содержанию железа в эритроцитах различают: гиперхромные, нормохромные и гипохромные анемии.

— анемии со снижением содержания гемоглобина в эритроцитах (гипохромные);

— анемии с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах и сывороточного железа в периферической крови (нормохромные);

— анемии с повышенным содержанием гемоглобина в эритроцитах и нормальным содержанием сывороточного железа в периферической крови (гиперхромные).

Наиболее часто встречающиеся причины нормохромных анемий:

  • Анемия вследствие острой массивной кровопотери.
  • Вследствие гемолиза крови ( массивное одномоментное разрушение клеток крови в кровяном русле) – часто на фоне токсического воздействия ядов, лекарственных препаратов, наследственных особенностей системы кроветворения пациента.
  • Развивающаяся на фоне длительно протекающих тяжелых хронических инфекций (туберкулез. ВИЧ), тяжелых форм пневмоний.
  • Хронические заболевания протекающие с поражением почек и печени (гломерулонефрит с исхом в почечную недостаточность, цирроз печени с печеночно – клеточной недостаточностью)

Наиболее часто встречающиеся причины гиперхромных анемий:

  • Дефицит витамина В12 (группа риска – лица перенесшие операции с удалением желудка. Наложением анастамоза между желудком и ДПК, химическими повреждениями и атрофией слизистой желудка, болезнью Крона, целиакией, энтеритами, туберкулезом тонкой кишки, дивертикулезом кишечника, пациенты получающие медикаментозное лечение колхицином, метотрексатом, ноемицином, триметопримом, страдающие гельминтозами и хр алкоголизмом)
  • Дефицит фолиевой кислоты.(Группа риска – беременные и кормящие матери, пациенты с болезнью Крона. СПРУ, циррозом печени, пациенты получающие гемодиализ, с сердечной недостаточностью, с хроническим алкоголизмом, псориаз и другие хр. Заболевания кожи со склонностью к шелушению).
  • Миелопролиферативные заболевания (лейкозы)

Анемии с пониженным содержанием гемоглобина в эритроцитах (гипохромные анемии) характеризуются снижением общего гемоглобина крови на фоне снижения уровня сывороточного железа и ферритина в крови. Наиболее часто причиной гипохромных анемий является железодефицит. Анемии со снижением содержания железа в организме называют железодефицитными.

В практике врача чаще всего встречаются именно железодефицитные анемии.

В подавляющем большинстве случаев такая анемия так же не является самостоятельным заболеванием, а является симптомом какого то другого заболевания, которое нарушает усвоение железа в кишечнике, либо приводит к значимой хронической потере железа, которую организм не успевает восполнить с помощью обычного питания. Поэтому простое восполнение дефицита железа посредством приема препаратов железа часто носит кратковеременный и нестойкий эффект и через короткий интервал времени проблема возвращается. Для проведения качественного лечения и достижения стойкого улучшения состояния важно разобраться в том, что происходит с вашим организмом и что является причиной железодефицита в вашем организме.

Наиболее часто встречающиеся причины железодефицитной анемии:

  1. Кровотечения: носовые, желудочно- кишечные, маточные кровотечения, обильные менструации, хронические геморроидальные кровотечения, хронические микрокровотечения из анальных трещин.
  2. Гельминтозы (глистные инвазии)
  3. Вегетарианство с отказом от употребления мяса и продуктов животного происхождения.
  4. Онкологические заболевания любой локализации.
  5. Быстрорастущие миомы матки и эндометриоз у женщин.
  6. Хронические заболевания ЖКТ протекающие с нарушением процессов всасывания в кишечнике.

Своевременное обследование пациентов с анемией проводится с целью уточнения причин, вызвавших такое состояние, поскольку именно от этого в дальнейшем будет зависеть тактика лечения такого пациента. При выявлении В12 дефицитных анемий – обследование направленное на исключение заболеваний крови и восполнение витаминодефицита или лечение заболевания крови при необходимости. При фолиево – дефициных состояниях восполнение в организме фолиевой кислоты, при выявлении онкозаболевания – оперативное лечение, при гельминтозах – лечение направленное на дегельминтизацию, при всевозможных кровотечениях – выявление заболевания вызвавшего кровотечение и его лечение с последующим назначением препаратов железа и так далее. Такой подход позволяет выявить заболевания, вызвавшие анемию в ранней стадии и, как следствие, улучшает отдаленный прогноз и позволяет достигнуть стойкой и длительной ремиссии.

В нашей клинике такую диагностику можно провести обратившись на прием к терапевту. В клинике созданы все условия для проведения комплексного обследования таких пациентов: ведут прием терапевты, узиологи, функционирует хорошо оснащенная лаборатория для проведения лабораторных исследований на современном уровне.

Клиника работает без выходных!

Телефон для записи на прием к терапевту (391) 255 — 97 — 79

СОСТОЯНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФЕРРОКИНЕТИКИ И ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У ДЕТЕЙ С ГИПОХРОМНОЙ АНЕМИЕЙ

ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Омск)

Проведено комплексное исследование процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), системы антиперекисной защиты, пуринового и энергетического обмена у 120-ти детей с анемией грудного и раннего возраста г. Омска. Установлено, что гипохромная анемия у детей раннего возраста крупного промышленного центра гетерогенна за счет наличия форм с классическим (при железодефицитной анемии) и атипичным соотношением феррокинетических показателей (при снижении сывороточного железа отсутствие закономерного увеличения общей железосвязывающей способности сыворотки). Выявлены нарушения пуринового обмена, приводящие к интенсификации процессов ПОЛ мембранных структур и активации антиоксидантной системы крови с интенсификацией метаболизма глутатиона, приводящие к усилению деградации эритроцитов.

Ключевые слова: гипохромная анемия, дети, экологическая ситуация, перекисное окисление липидов, деградация эритроцитов.

Введение. Анемии являются наиболее широко распространенными заболеваниями в детской популяции в основном за счет железодефицитной формы. Дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 30 % населения планеты [2, 5]. В нашей стране распространенность дефицита железа (латентные и манифестные клинические формы) составляет от 17,5 % у школьников до 76 % у детей раннего возраста. Несмотря на относительную легкость диагностики и высокую распространенность у детей, трудности в постановке диагноза железодефицитной анемии (ЖДА) все-таки существуют. Следует внимательно относится к дифференциальной диагностике ЖДА с другими видами гипохромных анемий. Опасность гипердиагностики ЖДА обусловлена тем, что при ряде других заболеваний со схожей симптоматикой лечение препаратами железа не только не приносит результата, а, наоборот, противопоказано из-за возможности тяжелых осложнений. Так у детей с гипохромными анемическими состояниями, протекающими на фоне острых и хронических воспалительных заболеваний, отмечаются повышенные уровни ферритина сыворотки и гепсидина, связанные с функциональным дефицитом железа [6]. Гетерогенность гипохромных анемий обусловлена наличием форм с классическим (при ЖДА) и атипичным распределением феррокинетических показателей и форм анемии, характеризующихся отсутствием изменений показателей феррокинетики [3].

Авторы констатируют изменение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран эритроцитов на фоне анемии [1–3], но не приводят данных о комплексном исследовании параметров пуринового обмена, процессов ПОЛ, ферментативного и неферментативного звена системы антиперекисной защиты (САПЗ) у детей раннего возраста с анемией легкой и средней степени тяжести. Пусковые механизмы деструкции мембранных структур при экологическом неблагополучии и роль нарушений пуринового обмена в активации свободнорадикальных реакций недостаточно изучены.

Цель исследования: определение характера нарушений процессов ПОЛ, САПЗ, пуринового и энергетического обмена у детей грудного и раннего возраста с гипохромной анемией.

Материал и методы. В работе обобщены результаты обследования 102-х детей в возрасте от 6-ти месяцев до 3-х лет, 72 из которых проживали в г. Омске вдоль главных автомагистралей города и страдали анемией (основная группа), а 30 детей были практически здоровыми и проживали в Омской области (группа сравнения).

Отбор контингентов методом «копия — пара» позволил сформировать группы наблюдения однородные по возрастному составу, социально-бытовым условиям жизни, уровню материальной обеспеченности, доступности квалифицированной медицинской помощи. Критерием формирования групп явилось также постоянное проживание детей на указанных территориях и посещение детских дошкольных учреждений, расположенных в зоне влияния выбросов промышленных предприятий.

Программа обследования включала анализ историй развития детей, клиническое обследование, лабораторные клинические и биохимические анализы. Проводились стандартные клинические исследования крови. С целью верификации диагноза анемии в периферической крови гемоглобинцианидным методом гемоглобинометром КФК-2 определяли уровень гемоглобина, подсчитывали количество ретикулоцитов и эритроцитов на аппарате ПС-5 («Пикосаль», Венгрия), вычисляли цветовой показатель и среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Проводили исследование морфологических характеристик эритроцитов (величины, формы, окраски, клеточных включений) в мазках крови. Согласно рекомендациям ВОЗ (1973), в качестве критерия анемии принят уровень гемоглобина в периферической крови у детей до 5-ти лет менее 110 г/л.

Исследование сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТЖ) и латентной железосвязывающей способности сыворотки проводилось фотометрическим тестом с помощью набора Humanironliqicolor с фактором очистки липидов на клиническом анализаторе «Haemolaizer-2000». Осмотическую резистентность эритроцитов определяли унифицированным методом в модификации Л. И. Идельсона (1974).

Исследование процессов ПОЛ и антиоксидантного статуса проводилось на эритроцитах периферической крови. В качестве оценки окислительных процессов и степени гипоксии в крови исследовалась концентрация молочной кислоты по Н. Нohorst (1970). Интенсивность процессов ПОЛ оценивалась по содержанию вторичных ТБК-активных продуктов и малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах по И. Д. Стальной и Т. Г. Гаришвили (1977). О сопряженности процессов ПОЛ и пуринового обмена судили по содержанию мочевой кислоты по G. Oteteaetal (1976). Состояние антиоксидантной системы оценивалось по активности супероксиддисмутазы (СОД) по В. Н. Чумакову и Л. Ф. Осинской (1977), каталазы — по В. Д. Конваю и А. В. Лукошкину (1989), глутатионредуктазы (ГР) — по Racher (1955), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) — по Ю. Л. Захарьину (1968), а содержание глутатиона определялось по J. Sedlacand, R. H. Lindsey (1968).

Математическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере методами вариационной статистики с вычислением математического ожидания (М — средней), среднего показателя (Р), ошибки средней (m). Для оценки достоверности полученных результатов использовались параметрические и непараметрические методы статистики: критерии t-Стьюдента и U-Манна-Уитни-Вилкоксона. Проводился корреляционно-регрессионный анализ количественных показателей с определением коэффициента корреляции Пирсона ® , коэффициента ранговой корреляции (р) и установлением достоверности соответствующей корреляционной связи.

В зависимости от изменения феррокинетических показателей 72 ребенка с анемией были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошло 34 ребенка с ЖДА, а во 2-ю группу было включено 38 детей с анемией, у которых показатели обмена железа не были изменены.

Читать еще:  Средства от геморроя при беременности 3 триместр форум

Лабораторное обследование детей с анемией включало стандартные исследования гематологических показателей (табл. 1).

Показатели периферической красной крови у обследованных детей, М ± m

ПоказателиЗдоровые дети,
n = 30
1-я группа,
n = 34
2-я группа,
n = 38
Гемоглобин, г/л125,0 ± 0,3090,76 ± 2,81105,3 ± 2,13
Эритроциты, 10 12 /л3,8 ± 0,023,2 ± 0,133,5 ± 0,11
Цветовой показатель0,94 ± 0,030,85 ± 0,020,88 ± 0,03
Ретикулоциты3,2 ± 1,426,7 ± 1,257,71 ± 1,87*
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг32,89 ± 1,0832,42 ± 1,4731,23 ± 1,03
Микроцитоз MCV+++
Пойкилоцитоз++
Гипохромия эритроцитов MCH++

Примечание: * — достоверные различия между контролем и детьми с анемией (р

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020

22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Что такое гипохромия и как ее лечить?

На этой странице находиться только текст статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь.
Для просмотра требуется программа Adobe Reader.

Железодефицитные состояния у подростков: подходы к диагностике, профилактике и лечению

Г.В. Масликова, к.м.н., доцент кафедры педиатрии факультета усовершенствования врачей Московского областного научно­исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского
Т.А. Бокова, д.м.н., профессор кафедры педиатрии факультета усовершенствования врачей Московского областного научно­исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского

В статье изложены основные подходы к диагностике, профилактике и лечению железодефицитных состояний у подростков. Представлены направления дифференциальной диагностики, показана роль диетотерапии и комплексных препаратов железа в лечении.

Ключевые слова: подростки, дефицит железа, анемия

Железодефицитные состояния относятся к одной из актуальных проблем подросткового возраста.
Пубертатный период имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации. Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцероптозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно­мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения.
Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитная анемия, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия.
В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностью в нем. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободного протопорфирина в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.
Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства.
Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, атрансферринемия, коллагенозы, заболевания желудка и 12­перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулёз, бруцеллёз, микоз и пр.), а также при хронической почечной недостаточности и в процессе диализного лечения [1, 2].
Выделяют прелатентный дефицит железа (опустошаются запасы железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа), латентный дефицит железа (составляет 70% от всех железодефицитных состояний) и железодефицитная анемия (составляет 30% от всех железодефицитных состояний) (табл. 1).
Клиническая картина железодефицитной анемии состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Для последнего характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков; извращение вкуса и обоняния, мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина), мышечная гипотония, изменения нервной регуляции.
Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия.
Диагностика железодефицитных состояний основывается на определении представленных выше лабораторных показателей. Основным критерием является содержание ферритина в сыворотке крови [3]. Однако при невозможности определения данного показателя, можно ориентироваться на уровень гемоглобина, определение которого доступно в любом медицинском учреждении.
Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей (пищевые ограничения для снижения веса, вегетарианство и пр.), железодефицитную анемию различной природы в анамнезе. Юноши нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов).
Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности её ликвидировать (устранить источник кровопотери, провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией). Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Необходимо обогатить рацион подростка продуктами – основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.
Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина) является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферретина и гемосидерина, поэтому усваивается ещё хуже.
Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мёд). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби) [4].
Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения.
К наиболее часто применяемым соединениям железа относятся препараты железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и соли двухвалентного железа – глюконат, сульфат, фумарат. Предпочтение отдается пероральным формам, так как по сравнению с парентеральным введением, скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено (табл. 2).
Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.
Одним из современных средств в терапии железодефицитных состояний является СидерАЛ Форте – уникальный комплекс, содержащий трехвалентное железо (30 мг) в форме пирофосфата, заключенного в липосому и витамин С (70 мг).
Липосомы, представляющие собой фосфолипидные микросферы, захватываются М­клетками слизистой оболочкой тонкого кишечника и транспортируются в лимфатическую систему, оттуда – в печень.
При этом железо не взаимодействует с мембранами клеток желудочно­кишечного тракта, что позволяет полностью исключить типичные побочные эффекты терапии железосодержащими препаратами – тошноту, рвоту, диарею, запоры, металлический привкус во рту. Препарат не окрашивает слизистую оболочку полости рта и не портит зубную эмаль.
Витамин C обладает антиоксидантными свойствами, защищает ткани и клетки от свободных радикалов.
Оригинальный транспортный механизм доставки и особенности всасывания железа значительно повышают его биодоступность, а также обеспечивают пролонгированный эффект – СидерАЛ Форте назначается по 1 капсуле 1 раз в день.
Следует отметить, что в случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается через 2–3 мес. после начала лечения.
При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы терапии (по 1 мес. – 2–4 раза в год).

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – заболевание, при котором отмечается понижение уровня гемоглобина крови, сочетающееся с понижением сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности крови. Железодефицитная анемия имеет широкое распространение, часто выявляется у детей и беременных. Одним из признаков онкологических заболеваний является анемия.

Причины

  • Избыток железа в организме откладывается в депо, которым служит костный мозг, печень, селезенка. Если его поступает с пищей недостаточно, это может быть причиной обеднения запасов железа и развитием анемии у взрослого и ребенка. Плод накапливает железо на всех сроках беременности, особенно, в последний триместр (40%), что является важным фактором развития болезни у недоношенных. Развивается анемия железодефицитная на фоне фетоплацентарной недостаточности, многоплодной беременности.
  • Организм нуждается в железе больше, чем в обычных условиях. Особая потребность в железе развивается в пубертатный период, у девочек с появлением менструаций, у беременных, кормящих матерей. При респираторно-вирусных заболеваниях отмечается повышенный расход железа.
  • Недостаточное всасывание железа в кишечнике человека. В двенадцатиперстной кишке с помощью ферментов всасывается наибольшая часть железа. Лучше всего железо усваивается из телятины, печени, куриного мяса, значительно меньше из яиц, и растительных продуктов. Фитаты и фосфаты тормозят абсорбцию железа.
  • Потери железа организмом, превышающие его необходимое поступление.
Читать еще:  Устранение косметических дефектов при помощи склеротерапии

Встречается железодефицитная анемия, причины которой трудно установить, а иногда и после дополнительного обследования причина остается невыясненной.

Классификация

  • Легкая: гемоглобин 90-110 г/л; эритроциты 3,0-3,5 х 1012 /л;
  • Средняя: гемоглобин 70-90 г/л; эритроциты 2,5-3,0 х 1012 /л;
  • Тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л; эритроциты менее 2,5 х 1012 /л.

Симптомы

Суточная потребность в железе -8-10 мг.

Признаки железодефицитной анемии бывают скрытыми (скрытый дефицит) и явными. Если есть скрытый дефицит железа симптомы, характерные для анемии не так выражены, единичные и отмечаются не всегда. Нормальные цифры гемоглобина в крови не настораживают, и только пониженный уровень сывороточного железа помогает выявить это состояние.

Железодефицитная анемия, симптомы которой выражены, имеет при этом пониженный уровень гемоглобина в крови. Все симптомы, встречающиеся при данном заболевании, развиваются на фоне гипоксии тканей. Можно выделить следующие синдромы:

  • эпителиальный – кожа бледная, сухая, дистрофические изменения ногтей;
  • астеноневротический синдром – тахикардия, приглушенность тонов сердца, функциональный систолический шум;
  • сердечно-сосудистый синдром — раздражительность, снижение аппетита, извращение вкуса, утомляемость;
  • гепатолиенальный – увеличение печени, селезенки;
  • иммунодефицит.

По частоте встречаемости симптомов на первом месте – бледность, затем по мере убывания — частые респираторные заболевания, раздражительность, извращение вкуса.

Железодефицитная анемия у детей проявляется вышеописанными симптомами. На первом месте также бледность кожи, частые респираторные заболевания, нарушения поведения и аппетита. Наибольшая вероятность развития анемии у недоношенных детей. Дети, вскармливаемые искусственно коровьим молоком, также имеют высокие шансы развития анемии.

У детей можно выделить следующие особенности. На первом году жизни железодефицитная анемия, признаки которой подтверждены лабораторными данными, может быть вариантом нормы, что обусловлено особенностями кроветворения в этом возрасте. Снижение показателей в этом случае возникает в возрасте 3 месяцев и в 6 месячном возрасте.

Для того, чтобы оценить состояние ребенка надо интерпретировать анализ крови с учетом изменяющихся (и не один раз) возрастных показателей.

Диагностика

Диагноз железодефицитной анемии основывается, прежде всего, на результатах анализов крови. Снижение гемоглобина, эритроцитов — признаки анемии. Для анемии характерно выявление гипохромии, анизоцитоза. Увеличение показателя ретикулоцитов свидетельствует об активном кроветворении в костном мозге.

Диагноз подтверждается, если сывороточное железо менее 12 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки выше 64 мкмоль/л.

Для выявления причины анемии больной осматривается гинекологом, терапевтом, при необходимости хирургом, онкологом, гематологом. Проводятся дополнительные исследования для обнаружения болезни, ставшей причиной анемии – УЗИ, МРТ, РЭГ.

Лечение

Если удается выяснить причину анемии, ее надо устранить.

Лечение железодефицитной анемии проводится с применением медикаментозных средств, при выявлении любой ее степени. Предпочтение отдается препаратам трехвалентного железа. Наиболее популярны феррум-лек, мальтофер. Хорошо переносится и дает высокий лечебный эффект сорбифер, ферроплекс, актиферрин.

Препараты железа могут быть в форме таблеток, сиропа и ампул для внутривенного введения.

В коплексе с препаратами железа принимают поливитамины, содержащие аскорбиновую и фолиевую кислоту.

Переливание крови как метод лечения сейчас не применяется. При необходимости могут внутривенно переливать компоненты крови (эритроцитарную массу).

Железодефицитная анемия, лечение которой проводится без медикаментозных средств, длительно сопровождается своими симптомами, так как получить железо в достаточном количестве извне, не прибегая к помощи лекарств невозможно.

Биологическая доступность железа из пищи невелика. Несмотря на это в питание необходимо включать продукты, богатые железом, из которых оно наиболее полно усваивается (говядина, телятина, печень, рыба, яичный желток). Детям мясной прикорм вводится с 6 месяцев.

Пациенты с железодефицитной анемией находятся под диспансерным наблюдением, что позволяет врачу следить за их состоянием и вносить необходимые коррективы в лечение и обследование. Лечение проводится в течение нескольких месяцев, о его эффективности судят по нормализации показателей в анализах крови.

Гродненская областная детская клиническая больница

  • О нас
  • Контакты
  • Карта
  • Приемное отделение
  • 1-е неврологическое
  • 2-е педиатрическое
  • 3-е травматолого-ортопедическое
  • 4-е педиатрическое
  • 5-е педиатрическое
  • 6-е педиатрическое
  • 7-е хирургии плановой
  • 8-е хирургии экстренной
  • 9-е анестезиологии и реанимации
  • 10-е анестезиологии и реанимации для новорожденных детей
  • Структура профсоюзной организации
  • График приема граждан
  • График прямых телефонных линий
  • Противодействие коррупции
  • Дом без насилия
  • Административные процедуры
  • Кадры
  • Высокотехнологичные вмешательства
  • Вакансии
  • Нормативные документы
  • Борьба с курением
  • Здоровье пациентов в ваших руках

Врач-педиатр 5 педиатрического отделения, областной внештатный детский гематолог Гузаревич В.Б.

Железодефицитная анемия у подростков

Пубертатный период — это период полового созревания, взросления, роста и развития организма подростка. Он имеет свои уникальные особенности, обусловленные мощной вегетативной, эндокринной и иммунной перестройкой организма на фоне физиологического ростового скачка, а также нарушениями психосоциальной адаптации.

Именно в это время формируются многочисленные транзиторные функциональные расстройства и проявляются ранее скрытые органические дефекты: гипоталамическая дисфункция, с широким спектром клинических проявлений (вегетососудистая дистония, метаболический синдром и пр.), врожденная неполноценность соединительной ткани (висцеро-птозы, суставная гипермобильность, остеохондроз и пр.), что способствует снижению адаптации к воздействию внешней среды. Следует отметить, что нозологические формы в этот возрастной период имеют существенные отличия. Так, у подростков доминируют заболевания эндокринной, нервной и костно-мышечной систем, тогда как инфекционные и простудные заболевания чаще регистрируются у детей младшего возраста, у взрослых возрастает частота новообразований и болезней системы кровообращения. Для этого возраста характерна полисистемность (полиморбидность) заболеваний. Например, у девушки, считающей себя практически здоровой, при тщательном обследовании диагностируются дисменорея, железодефицитное состояние, нарушение осанки, плоскостопие, нефроптоз, нестабильность шейного отдела позвоночника, хронический тонзиллит, миопия, синдром раздраженного кишечника с запором, дисфункция билиарного тракта, кристаллурия. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем подросткового возраста. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях.

В настоящее время не вызывает сомнения, что главным фактором, способствующим развитию железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между запасами железа в организме и потребностями в нем. Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианства. Следует помнить, что железодефицитная анемия часто наблюдается при таких состояниях, как нервная анорексия, заболевания желудка и 12-перстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника.

Клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение аппетита, повышенная физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, учащение пульса, боли в сердце. Характерны сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения ногтей, тусклость и повышенная ломкость волос, «заеды» в углах рта; жжение языка, затруднение глотания твердой пищи, извращение вкуса и запаха, мышечные боли, снижение тонуса мышц, ночное и дневное недержание мочи из-за слабости мышечного аппарата, запор. У девушек возможно нарушение менструального цикла.

Диагностика железодефицитной анемии основывается на снижении уровня гемоглобина ниже 120 г/л в общем анализе крови, а также снижение содержания ферритина (запаса железа в организме) в сыворотке крови.

Во всех случаях железодефицитного состояния необходимо установить непосредственную причину его возникновения и по возможности ее ликвидировать. Лечение должно быть комплексным и нацеленным не только на устранение анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Необходимо обогатить рацион подростка продуктами — основными источниками железа, при этом имеет значение не только количество железа в конкретном продукте, но и степень его всасывания и возможность усвоения организмом.

Мясо, особенно красное (телятина, говядина, баранина, говяжий язык), является лучшим источником гемового железа, из него усваивается 20–25% железа. Железо из курицы и свинины усваиваются в меньшей степени. А в печени и рыбе железо содержится в виде ферритина и гемосидерина, поэтому усваивается еще хуже.

Негемовое железо (овощи, фрукты, орехи) усваивается плохо (1–5%), причем на его усвоение влияет много факторов, которые могут как улучшать, так и ухудшать его всасывание. Так, усиливают всасывание железа: витамин С (особенно много в цитрусовых), соляная кислота (содержится в желудочном соке), фруктоза (фрукты, мед). Ухудшают всасывание железа: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антисекреторные препараты, антациды), кальций (много в молочных продуктах), оксалаты (шпинат, капуста, свекла, орехи, шоколад, чай и пр.), полифенолы (какао, кофе, черный и некоторые виды травяного чая), фитиновая кислота (грецкие орехи, миндаль, бобовые, отруби)

Однако когда анемия уже развилась, ее нельзя вылечить только диетой: железодефицитная анемия лечится препаратами железа. Питание помогает поддерживать нормальный баланс железа в организме после лечения. Предпочтение отдается пероральным формам препаратов железа, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочных эффектов резко снижено. Прием препаратов железа рекомендуется за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, так как процесс всасывания железа увеличивается во второй половине суток. Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Первым положительным клиническим признаком является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина происходит к 4–5 неделе от начала терапии.

В последние годы в терапии железодефицитных состояний у подростков активно применяют железосодержащие препараты нового поколения на основе полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа – Феррум Лек, Мальтофер и Мальтофер Фол, который кроме железа содержит фолиевую кислоту, принимающую участие в выработке нуклеиновых кислот, пуринов, аминокислот, стимулирующих образование эритроцитов. Одной из привлекательных характеристик этих препаратов является их низкая токсичность. Препараты хорошо переносятся, имеют приятный вкус и форму жевательных таблеток, что, несомненно, повышает приверженность к терапии. При железодефицитной анемии детям старше 12 лет и подросткам — по 100–200 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целей — по 50–100 мг в сутки. Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес, что обусловлено степенью дефицита железа в организме и истощения его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес после начала лечения. После нормализации уровня гемеглобина необходимо продолжить прием препаратов железа в профилактических дозах для восстановления внутренних резервов железа в течение нескольких месяцев.

Прогноз заболевания благоприятный: излечение наступает в подавляющем большинстве случаев. Проблема дефицита железа – это, прежде всего, проблема питания, поэтому первичная профилактика железодефицитной анемии – это адекватное, сбалансированное питание человека в любом возрасте.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector