0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диагностика и прогноз при недостаточности митрального клапана

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – порок сердца, при котором кровь при сокращении из-за неполного смыкания движется в обратном направлении – из левого желудочка в левое предсердие. Это один из наиболее часто встречающихся вариантов нарушения сердечного клапанного аппарата. Обнаруживается заболевание у половины больных с пороком сердца. Обычно оно сопровождается митральным стенозом, а также недостаточностью клапанов аорты, и крайне редко выступает как самостоятельная патология (в 2% случаев).

Митральная недостаточность у детей встречается довольно часто. С возрастом некоторые пациенты, у которых выявили незначительную или умеренную степень заболевания, «перерастают» его – у них уменьшается обратный ток крови вплоть до нормализации.

Формы

Заболевание классифицируют в зависимости от нескольких факторов – временного, скоростного и степенного:

  • по времени – врожденная (миксоматозная денегенарция, аномалии строения митрального клапана, особенность строения хорд) и приобретенная (органическая – связанная с изменениями створок клапана и неорганическая – не связанная с изменениями строения клапана);
  • по скорости развития – острая и хроническая;
  • по причине – органическая и функциональная, или относительная митральная недостаточность;
  • по степени выраженности – митральная недостаточность 1 степени, 2 степени, 3 степени, 4 степени.

Причины

Врожденная недостаточность митрального клапана – явление довольно частое. Она развивается у плода вследствие воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов. Это могут быть инфекция, рентгеновское или радиационное облучение, и т.д.

Достаточно много причин развития приобретенной формы патологии. Это, прежде всего, ревматизм (тогда поражаются и другие клапаны), инфекционный эндокардит, закрытая травма сердца, хирургическое лечение митрального стеноза.

Приобретенная функциональная или относительная форма заболевания – такими факторами риска являются острый инфаркт миокарда, при котором происходит поражение сосочковых мышц, разрыв хорд. К недостаточности приводит и расширение фиброзного кольца, расположенного внутри станок сердца. Оно, в свою очередь, происходит из-за миокардита, дилатационной кардиомиопатии, увеличения левого желудочка вследствие артериальной гипертензии, а также формирования аневризмы и нарушения кровотока, обусловленного стенозом или опухолью.

Симптомы

Ярким симптомом митральной недостаточности является кашель. Он может сопровождаться выделением мокроты с содержанием в ней прожилок крови. Кашель появляется по мере нарастания застоя крови в кровеносных сосудах легких. По той же причине появляется одышка.

О недостаточности свидетельствует учащенное сердцебиение, его замирание или неритмичность. Ощущаются перевороты в левой половине грудины. Больной слабеет, работоспособность снижается, что объясняется нарушенным распределением крови в организме.

Кожные покровы такого больного характеризуются синюшностью (цианоз), на щеках часто проявляется «митральный румянец», который появляется из-за нарушенного обогащения крови кислородом. Слева от грудины из-за больших размеров левого желудочка появляется «сердечный горб».

Женщины, имеющие такой порок, переносят беременность тяжелее: левое предсердие и левый желудочек плохо справляются с большим объемом циркулирующей крови. Вследствие этого появляется застой крови в сосудах легких, одышка, кашель, нарушается ритм, что еще больше усугубляет состояние пациентки.

Диагностика

Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента – как давно тот заметил одышку, сердцебиение, кашель, выясняет, чем болел пациент и его близкие родственники. Проводится осмотр пациента – изучается цвет кожных покровов.

Проводится анализ мочи и крови, позволяющие выявить воспалительные процессы и сопутствующие заболевания. Та же цель и у биохимического, иммунологического анализа крови.

Также пациенту назначают ряд аппаратных исследований – электрокардиография, коронарокардиография.

Лечение

Лечение митральной недостаточности начинается с лечения основного заболевания.

В случае выявления недостаточности незначительной или умеренной степени специальная терапия не нужна.

Если диагностированы тяжелые степени митральной недостаточности, проводится хирургическое лечение, при котором применяется пластика, а в особо сложных случаях – протезирование митрального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана лечат хирургическим путем и исключительно с использованием электрического насоса вместо сердца для перекачки крови.

Пластические операции показаны при недостаточности 2–3 степени с условием, что выраженных изменений створок митрального клапана нет. Различают три вида пластических операций:

  • кольцевая аннулопластика – проводится вшивание опорного кольца возле основания створок митрального клапана;
  • укорочение хорд – сухожильных нитей, которые крепят папиллярные мышцы к мышцам сердца;
  • частичное удаление задней створки клапана.

Если обнаружены грубые изменения створок митрального клапана, подклапанных структур или в случае неэффективной пластики, прибегают к протезированию. Для этого используются две разновидности протезов – биологические и механические.

Биопротезы изготовляют из аорты, отобранной у животных. Такой метод протезирования чаще всего применяют для лечения недостаточности митрального клапана у женщин перед планируемой беременностью или у детей. Во всех остальных случаях используют механические клапаны, которые производят из специальных металлических сплавов.

После имплантации механического протеза пациентам назначается постоянная медикаментозная терапия непрямыми антикоагулянтами, которые препятствуют свертываемости крови через блокирование синтеза печенью таких веществ. Если вживлен биологический протез, терапия носит временный характер – от 1 до 3 месяцев. Если проведена пластика клапана, необходимости в приеме таких препаратов нет.

Вследствие хирургического вмешательства может развиться ряд осложнений.

Возможна тромбоэмболия, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда. Тромб образуется в области операции – на швах, на створках клапана. Наибольшую опасность представляют ишемический инсульт и мезентериальный тромбоз.

В некоторых случаях развивается инфекционный эндокардит, атриовентрикулярная блокада, паравальвулярные фистулы, происходит тромбоз протеза. Иногда происходит разрушение биологического протеза. Тогда проводится повторная операция. Еще одно распространенное осложнение – кальциноз биопротеза, вследствие которого клапан уплотняется, а его подвижность снижается.

Есть ряд состояний, при которых хирургическое вмешательство не даст результата либо противопоказано. К ним относят необратимые сопутствующие заболевания, из-за которых в ближайшее время человек умрет, и тяжелая сердечная недостаточность, которая не поддается медикаментозному лечению.

У беременных митральная недостаточность 2 степени, как и 1 степени, почти никак себя не проявляет: жалобы, как правило, отсутствуют, осложнений не бывает и она не представляет угрозы для жизни.

Если у беременной выявили 3 или 4 степень заболевания на ранних сроках, показано искусственное прерывание беременности и последующая контрацепция. Повторная беременность возможна лишь после успешного хирургического лечения.

Медикаментозное лечение предполагает назначение диуретиков для вывода лишней жидкости из организма, ингибиторов для профилактики сердечной недостаточности, нитратов (сосудорасширяющее), препаратов калия для улучшения состояния сердечной мышцы, при мерцательной аритмии – сердечных гликозидов, повышающих силу сердечных сокращений.

Осложнения

Такой порок сердца чреват многими нарушениями в работе организма.

Сбивается сердечный ритм, что приводит к развитию мерцательной аритмии вследствие нарушения движения электрических импульсов в сердце.

Возможно развитие атриовентрикуляторной блокады, при которой затрудняется продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам. Развивается вторичный инфекционный эндокардит, при котором воспаляется внутренняя оболочка сердца и происходит повреждение его клапанов.

Возникает сердечная недостаточность, при которой снижается сила сердечных сокращений, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов, возникает повышенное давление в сосудах легких.

Прогноз при данном диагнозе зависит от степени тяжести основного заболевания, который стал причиной порока сердца, степени выраженности недостаточности, состояния мышцы сердца (миокарда).

При умеренной недостаточности пациент в течение нескольких лет способен сохранять хорошее самочувствие и трудоспособность.

Митральная недостаточность 3 степени и 4 степени приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Больше 5 лет проживают 90%, более 10 лет – 80% пациентов.

У беременных следствием недостаточности может стать гестоз, угроза выкидыша, нарушение развития плода. Исход зависит от причины заболевания, наличия других пороков сердца, степени нарушения тока крови внутри сердца.

Профилактика

Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития порока, состоит в лечении очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит др.) и недопущении болезней, приводящих к дефекту клапана – ревматизма, инфекционного миокардита и др. Если уже есть, то необходимо как можно раньше начать их лечение. Универсальное средство – закаливание с самого детства.

Какой врач лечит Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Порок сердца, при котором вследствие неправильного закрытия створок митрального клапана происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. У 10–40 % лиц при доплеровском исследовании выявляется небольшая протосистолическая регургитация, при которой отсутствуют изменения клапанного аппарата (т. н. физиологическая регургитация).

Причины хронической митральной недостаточности: ревматическая болезнь сердца, дегенеративные изменения клапанного аппарата (миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, дефицит эластических волокон или идиопатический разрыв сухожильной хорды, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, эластическая псевдоксантома, кальциноз кольца и дегенеративные изменения створок митрального клапана), инфекционный эндокардит с поражением изначально здорового или повреждённого клапана, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, антифосфолипидный синдром, системная склеродермия), болезни миокарда (ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия), болезни накопления и инфильтративные процессы (амилоидоз, идиопатическая эозинофилия, карциноид), эндомиокардиальный фиброз, ятрогенные (производные эрготамина, ЛС-регуляторы аппетита [напр. изъятый из оборота фенфлурамин]), врождённые (расщепление створки митрального клапана, парашютообразный клапан).

Причины острой митральной недостаточности: изменения створок клапана (инфекционный эндокардит, травматическое повреждение створок, например, при проведении баллонной вальвулопластики); разрыв сухожильной хорды (идиопатический, миксоматозная дегенерация, инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка, травма, например, при баллонной вальвулопластике); болезни папиллярных мышц (коронарная болезнь — разрыв папиллярной мышцы, дисфункция левого желудочка; острая дилатация левого желудочка; травма); болезни клапанного кольца (инфекционный эндокардит [парааннулярный абсцесс], травма).

Читать еще:  Наталия Попович - Лечение геморроя и варикоза народными средствами

Органическая недостаточность клапана (также называемая первичной ) возникает вследствие первичного повреждения клапанного аппарата (створок или сухожильных хорд); функциональная недостаточность (называемая вторичной ) — в результате изменения геометрии левого желудочка (чаще всего при ишемической болезни сердца, так называемая, ишемическая митральная недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

При функциональной недостаточности клапана доминируют симптомы основного заболевания.

1. Субъективные симптомы при небольшой или умеренной хронической митральной недостаточности обычно отсутствуют (особенно при медленном нарастании недостаточности). Даже при наличии большого порока, симптомы могут быть незначительными. Со временем появляется ощущение быстрой утомляемости, одышка, сердцебиение (при суправентрикулярных аритмиях). Для острой митральной недостаточности характерны внезапная одышка и симптомы гипотензии или кардиогенного шока.

2. Объективные симптомы: голосистолический шум, громкость которого, как правило, коррелирует с величиной потока регургитации (за исключением ишемической митральной недостаточности); короткий диастолический шум (при значительной недостаточности); поздний систолический шум, появляющийся после систолического клика, сопутствующий обычно выпадению створки митрального клапана или дисфункции папиллярной мышцы; ослабление I тона (при клинически значимой недостаточности; раздвоение II тона; появление III тона, громкость которого коррелирует с объёмом потока регургитации и увеличением левого желудочка. Для больных с выраженной недостаточностью клапана и лёгочной гипертензией характерны симптомы правожелудочковой недостаточности →разд. 2.19.1.

3. Естественное течение: при функциональной митральной недостаточности зависит от основного заболевания. Острая митральная недостаточность протекает молниеносно и при неоказании хирургической помощи нередко приводит к смерти: среди больных с умеренной или выраженной недостаточностью клапана 25 % умирают в течение 30 дней, а 50 % — в течение года; при разрыве папиллярной мышцы при инфаркте миокарда 95 % больных умирает в течение 2 недель. Хроническая недостаточность клапана, как правило, в течение нескольких лет протекает бессимптомно. При бессимптомном течении большое прогностическое значение имеет величина потока регургитации. Тяжёлая недостаточность митрального клапана может привести к необратимой, бессимптомной дисфункции левого желудочка.

Базируется на типичных клинических симптомах, а также данных эхокардиографического исследования.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно в норме; нередко фибрилляция либо трепетание предсердий; при сохранённом синусовом ритме симптомы увеличения левого предсердия (двух предсердий при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана); симптомы гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

2. Рентгенография органов грудной полости: значительное увеличение левого желудочка и левого предсердия; увеличение правого желудочка и правого предсердия при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана и лёгочной гипертензии; при острой митральной недостаточности — признаки венозного застоя в лёгких при правильной конфигурации сердца; возможна кальцификация фиброзного кольца митрального клапана.

3. Эхокардиография с допплеровским анализом позволяет обнаружить и дать количественную и качественную оценку потоку регургитации. При сомнительных результатах трансторакальной эхокардиографии полезно проведение чреспищеводного исследования.

4. Нагрузочные пробы помогают объективно оценить толерантность к физической нагрузке. Эхокардиография с нагрузкой позволяет неинвазивно оценить повышение систолического давления в лёгочной артерии.

5. Катетеризация сердца и коронарография проводятся редко.

6. МРТ позволяет более точно, по сравнению с эхокардиографией, определить конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы, а также массу миокарда левого желудочка. Может применятся для количественной оценки величины потока регургитации, особенно, если эхокардиографическая оценка не является однозначной. Часто занижает степень митральной недостаточности в сравнении с эхокардиографическим исследованием.

Дифференциальная диагностика касается причин поражения клапанного аппарата и миокарда.

Лечение острой недостаточности митрального клапана

1. Вазодилататоры (нитроглицерин или нитропруссид натрия), в случае шока — вместе с катехоламинами и внутриаортальной контрпульсацией (противопоказана при сочетании с выраженной недостаточностью аортального клапана). ЛС и дозы →табл. 2.20-4.

2. Оперативное лечение необходимо; в ургентном порядке при гемодинамической нестабильности. В зависимости от анатомических условий выполняется пластика митрального клапана (например, резекция сегмента створки, аннулопластика) или протезирование.

Лечение хронической недостаточности митрального клапана

1. Алгоритм действий при хронической первичной тяжёлой недостаточности митрального клапана →рис. 2.9-2.

Рисунок 2.9-2. Алгоритм действия при хронической выраженной недостаточности митрального клапана (согласно рекомендациям ESC и EACTS 2012, модифицировано)

При вторичной митральной недостаточности оперативное лечение показано больным с тяжёлой митральной недостаточностью и ФВ ЛЖ >30 %, которым запланировано выполнение АКШ. Следует оценить целесообразность оперативного лечения при наличии указанных выше критериев и умеренного порока, а также у больных с симптоматической тяжёлой митральной недостаточностью и ФВ ЛЖ 2. Вазодилататоры (карведилол, изосорбида мононитрат, ИАПФ, БРА): применение обосновано у больных, которым отказано в хирургическом лечении; наиболее эффективны у больных с дилатацией левого желудочка, значительной систолической дисфункцией и выраженными симптомами; лечение неэффективно у пациентов без субъективных симптомов, с незначительной дилатацией левого желудочка. ЛС →табл. 2.20-7, дозы →табл. 2.19-2 и табл. 2.19-3.

3. Хирургическое лечение: реконструктивная операция или протезирование.

Фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и отёк лёгких, лёгочная гипертензия, внезапная сердечная смерть (у больных с пролапсом митрального клапана).

При тяжелой неоперированной хронической митральной недостаточности смертность составляет 5 % в течение года.

Диагностика и прогноз при недостаточности митрального клапана

ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Ишемическая недостаточность митрального клапана является частым осложнением глобального или регионарного патологического ремоделирования левого желудочка вследствие хронической ишемической болезни сердца (ИБС). По данным различных авторов, госпитальная летальность при коррекции ишемической митральной недостаточности (ИМИ) высоких градаций достигает 17%. Важную проблему представляет оценка значимости ишемической митральной регургитации и механизмов ее формирования. Выбор оптимальной хирургической стратегии в отношении умеренной ИМИ является предметом дискуссий. Существует множество различных видов хирургического лечения ИМИ, однако в каждом конкретном случае применяются различные реконструктивные методики или их сочетание. В статье представлен обзор основных механизмов развития хронической ИМИ, освещены особенности эхокардиографической оценки выраженности митральной регургитации у пациентов с ИБС, а также преимущества и недостатки основных хирургических техник, используемых при реконструкции митрального клапана. Ишемическая митральная недостаточность (ИМИ) — это дисфункция аппарата митрального клапана (МК), вызывающая регургитацию крови в левое предсердие в результате изменения геометрии левого желудочка (ЛЖ) вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) и характеризующаяся отсутствием структурных повреждений створок клапана. Частота встречаемости ИМИ составляет более 50% среди пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, при этом в 10% случаев развивается тяжелая степень митральной недостаточности. При присоединении к ишемической болезни сердца митральной регургитации (MP) значительно ухудшается прогноз выживаемости пациентов. По данным F. Grigioni et al., присоединение ИМН у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, значительно снижает отдаленную выживаемость по сравнению с пациентами без ИМН (через 5 лет 39±6% против 62±5%, р Издание: Грудная и сердечно-сосудистая хирургия
Год издания: 2018
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2018.-N 3.-С.185-193. Библ. 43 назв.
Просмотров: 9

Диагностика и прогноз при недостаточности митрального клапана

  • Вакансии
  • Контакты
  • Услуги
  • Заочная консультация
  • Кардиология
  • Неврология
  • Гинекология
  • Онкология
  • Урология
  • Лабораторные исследования
  • Рентгенологические исследования
  • УЗИ, ЭКГ, Холтер, Тредмил
  • Спирография и функции дыхания
  • Эндоскопия
  • МРТ, МСКТ
  • Сцинтиграфия
  • Коронарография
  • Кардиохирургическое лечение
  • Сосудистая хирургия
  • Нейрохирургическое лечение
  • Онкохирургия и радиология
  • Трансплантология
  • Кардиореабилитация
  • Госпитализация от А до Я
  • Лечение по квоте на ВМП
  • Обязательное медстрахование (ОМС)
  • Добровольное страхование (ДМС)
  • Лечение на платной основе (ПМУ)
  • Реабилитация по ОМС
  • Подготовка к госпитализации
  • В день госпитализации
  • Правила и порядок пребывания
  • Палаты и условия размещения
  • Сопровождающим лицам
  • Иногородним пациентам
  • Для посетителей
  • Права пациента
  • Прием администрацией Центра
  • Контролирующие органы
  • Порядки оказания медицинской помощи
  • Стандарты медицинской помощи
  • Отзывы и предложения
  • Наши специалисты
  • Форма заявления для обращения граждан
  • Medical tourism
  • Медицинский туризм
  • Отделение аорты и коронарных артерий
  • Отделение эндоваскулярных диагностики и лечения
  • Отделение врожденных пороков сердца
  • Отделение приобретённых пороков сердца
  • Отделение нарушений ритма сердца
  • Отделение сосудистой патологии и гибридной хирургии
  • Отделение нейрохирургии
  • Отделение радиотерапии
  • Отделение онкологии
  • Кардиореабилитация
  • Основные сведения
  • Структура и органы управления
  • Документы
  • Образование
  • Образовательные стандарты
  • Руководство. Педагогический (научно-педагогический состав)
  • Материально-техническое обеспечение и оснащенность образовательного процесса
  • Стипендии и иные виды материальной поддержки
  • Платные образовательные услуги
  • Финансово-хозяйственная деятельность
  • Вакантные места для приема
  • Общая информация
  • Приемная кампания 2020/2021
  • Подать документы на обучение в ординатуре
  • Информация о поданных заявлениях
  • Приказы о зачислении
  • Об аспирантуре
  • Приемная кампания 2020/2021
  • Подать документы на обучение в аспирантуре
  • Информация о поданных заявлениях
  • Приказы о зачислении
  • Виды дополнительного образования
  • Программы непрерывного образования
  • Программы «традиционного» обучения
  • Расписание обучения
  • Оформление на обучение с оплатой физическим или юридическим лицом
  • Оформление на обучение при оплате обучения из средств государственного бюджета
  • Общая информация
  • Нормативная база аккредитации
  • Составы аккредитационных комиссий
  • График проведения аккредитации
  • Протоколы заседаний аккредитационной подкомиссии
  • Контакты
  • Научный журнал
  • Рекомендации для авторов
  • Ресурсы Springer Nature в рамках национальной подписки через РФФИ
  • Центр хирургии аорты, коронарных и периферических артерий
  • Центр новых хирургических технологий
  • Центр хирургической аритмологии
  • Центр эндоваскулярной хирургии
  • Центр сосудистой и гибридной хирургии
  • Центр онкологии и радиотерапии
  • Центр ангионеврологии и нейрохирургии
  • Центр анестезиологии и реаниматологии
  • Центр лучевой диагностики
  • Прикрепление для подготовки диссертации без освоения программ аспирантуры
  • Докторантура
  • Предварительная экспертиза (апробация) диссертации
  • Состав совета по защите докторских и кандидатских диссертаций
  • Требования к соискателям
  • Соискатели
  • Директор Центра
  • Руководство Центра
  • Специалисты центра
  • Миссия
  • История
  • Мероприятия
  • Фотопроекты
  • Истории пациентов
  • 3D-тур
  • Нормативные документы
  • Структура отдела
  • Организационно-методическая работа с регионами
  • Развитие телемедицинских технологий
  • Кадровая политика и повышение квалификации
  • Публичный отчет
  • Устав и регистрационные документы
  • Лицензии
  • Публичный отчет
  • План развития Центра
  • Политика обработки персональных данных
  • Охрана труда
  • Политика в области охраны труда
  • Противодействие коррупции
  • Учетная политика
  • Закупки
  • Для СМИ
  • Для благотворительных организаций и спонсоров
  • Для страховых компаний
  • Список контактов
  • Наши реквизиты
  • Мы на карте
  • Для иногородних
  • Главная
  • Болезнь
  • Клиника
  • Митральная недостаточность
Читать еще:  Наталия Попович - Лечение геморроя и варикоза народными средствами

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) — порок сердца, при котором возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствие неполного смыкания створок клапана.

Митральная недостаточность встречается и как самостоятельная патология (при наследственных заболеваниях соединительной ткани, инфекционном эндокардитеи др.), и в комплексе с другим видом поражения митрального клапана — стенозом.

Основными проявлениями митральной недостаточности являются одышка, отеки, нарушения ритма сердца. У ряда пациентов порок длительное время может не проявляться клиническими симптомами, но рано или поздно его наличие приводит к развитию сердечной недостаточности. Несвоевременное лечение ведет к глубокой инвалидизации пациентов — больные не могут встать с кровати без одышки, отеки не поддаются лечению мочегонными препаратами, присоединяется поражение клапанов правых отделов сердца. При отсутствии лечения, заболевание протекает длительно и неизбежно приводит к смерти.

Консервативная терапия направлена на коррекцию основных симптомов сердечной недостаточности и профилактику возможных осложнений, но не может полностью восстановить утраченную замыкательную функцию клапана. Единственным методом, позволяющим радикально улучшить внутрисердечную гемодинамику, является оперативное лечение. Операция заключается в замещении пораженного клапана искусственного конструкцией — протезом, имитирующим функцию естественного клапана. Другой вариант оперативное лечения — пластика клапана, восстановление его работоспособности различными методами. Решение о возможности выполнения клапансохраняющей операции принимает хирург, основываясь на данных предоперационного обследования и при непосредственном осмотре клапана во время операции.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют первичное поражение миокарда, не обусловленное воспалительным, опухолевым или ишемическим процессом. Зачастую патология имеет невыясненную этиологию. Для постановки пациенту диагноза «кардиомиопатия» необходимо исключить другие заболевания: врожденные аномалии развития, клапанные пороки сердца, поражение, обусловленное системными сосудистыми заболеваниями, артериальную гипертонию, перикардит и др. В зависимости от характера анатомических и функциональных изменений сердечной мышцы различают следующие типы кардиомиопатии:

  • дилатационная (застойная);
  • гипертрофическая (может быть асимметричной и симметричной, обструктивной и необструктивной);
  • рестриктивная (различают облитерирующую и диффузную);
  • аритмогенная правожелудочковая.

Причины

Этиология данной патологии на сегодняшний день изучена не до конца. Существует ряд вероятных причин, способных вызвать развитие кардиомиопатии:

  • наследственная предрасположенность (генетический дефект, который обуславливает неправильное формирование и функционирование мышечных волокон миокарда);
  • различные вирусные инфекции (Коксаки, герпес, грипп и др.);
  • ранее перенесенный миокардит;
  • поражение клеток сердца токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (негативное действие соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной системы.

Виды и симптомы кардиомиопатии

Дилатационная

Явные симптомы кардиомиопатии данного вида отсутствуют до момента развития сердечной недостаточности. Проявления заболевания зависят от вовлеченности одной или обеих камер сердца в начинающийся патологический процесс. В связи с возникающим при кардиомиопатии дефицитом кислорода возникает одышка, повышается утомляемость, увеличивается ЧСС. На начальной стадии заболевания перечисленные симптомы связаны только с воздействием физической нагрузки, а со временем они проявляются и в состоянии покоя. Возникают бессонница, головокружение, боль в груди и под левой лопаткой, отеки.

Гипертрофическая

При данной патологии нарушается расслабление (уменьшение растяжимости) камер сердца ухудшается кровообращение, меняется форма левого желудочка, утолщается перегородка, в результате повышается давление, а стенки выносящего тракта становятся все тоньше. Симптомами кардиомиопатии гипертрофического типа, наряду с одышкой и болью в груди, являются склонность больного к обморокам, усиленное сердцебиение. При такой патологии нарушение ритма может привести даже к внезапной смерти.

Рестриктивная

На начальной стадии жалобы пациентов практически не отличаются от перечисленных для других видов кардиомиопатии. Но с течением времени отечность ног, одышка и утомляемость сменяются более тяжелыми симптомами. Печень перестает нормально функционировать, увеличивается в размерах, далее развивается водянка. Нестабильность сердечного ритма достигает такой степени, что становится причиной частых обмороков.

Аритмогенная

Наиболее распространенный симптом – желудочковая аритмия. В числе жалоб больные называют приступообразное учащенное сердцебиение, чаще всего – при значительных физических нагрузках. Пациенты с перечисленными симптомами, в чьей семье уже были зафиксированы случаи ранней смерти при таких проявлениях, относятся к группе повышенного риска.

Последствия и осложнения

Для всех видов кардиомиопатии характерным осложнением является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, могут развиваться артериальная и легочная тромбоэмболии, нарушения проводимости сердца, тяжелые формы аритмии. Велик риск внезапной сердечной смерти. При наличии у больного вредных привычек, таких как табакокурение и употребление алкоголя, прогноз существенно ухудшается. На продолжительность жизни также может оказать влияние наличие тромбоэмболии и тахикардии, особенно на фоне отсутствия лечения кардиомиопатии. На сегодняшний день облегчение течения заболевания для таких больных становится возможным благодаря современным технологиям ранней диагностике.

Диагностика

Диагностика кардиомиопатии в обязательном порядке включает описание клинической картины и данные дополнительных исследований. Самый распространенный способ – электрокардиография (ЭКГ) – позволяет зафиксировать признаки гипертрофии сердечной мышцы, выявить различные формы нарушений ритма и проводимости. Особенно информативна эхокардиография (ЭхоКГ), которая помогает определить дисфункцию миокарда. Благодаря данным рентгенографии обнаруживаются дилатация (стойкое увеличение просвета), гипертрофия (увеличение объема и массы) сердечной мышцы, а также застойные явления в легких. В некоторых случаях в рамках диагностики кардиомиопатии показано проведение вентрикулографии (рентгенологического исследования желудочковой системы), магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), а также зондирование полостей сердца с целью забора биоматериалов для дальнейшего морфологического исследования.

Лечение

В связи с отсутствием специфической терапии лечение кардиомиопатии направлено на предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Если заболевание находится в стабильной фазе, все мероприятия назначаются и проводятся амбулаторно. Обязательно под наблюдением кардиолога. Показанием для периодической плановой госпитализации является наличие тяжелой сердечной недостаточности, для экстренной – развитие некупируемых пароксизмов аритмий, а также тромбоэмболия и отек легких.

Медикаментозное лечение. При различных проявлениях кардиомиопатии целесообразно назначение:

  • диуретиков, которые уменьшают легочные и системные венозные застои;
  • сердечных гликозидов, помогающих бороться с нарушениями сократимости и насосной функции миокарда;
  • антиаритмических препаратов, помогающих скорректировать сердечный ритм;
  • антикоагулянтов и антиагрегантов, позволяющих предотвратить возникновение тромбоэмболических осложнений кардиомиопатии.

Хирургическое лечение. Показано в исключительно тяжелых случаях. Среди практикуемых на сегодняшний день методов можно выделить септальную миотомию (резекцию увеличенного участка межжелудочковой перегородки) и протезирование митрального клапана, а также трансплантацию сердца целиком.

Кроме того, специалисты подчеркивают необходимость снижения физической активности, соблюдения диеты, важным условием которой является ограничение потребления животных жиров и соли. Настоятельно рекомендуется исключить вредные привычки и воздействие негативных внешних факторов. Соблюдение этих рекомендаций позволит существенно снизить нагрузку на миокард и замедлить прогрессирование сердечной недостаточности.

Прогноз при кардиомиопатиях

В отношении кардиомиопатии прогноз является неблагоприятным: неуклонное прогрессирование сердечной недостаточности становится причиной высокой вероятности аритмических, тромбоэмболических осложнений, а также внезапной смерти пациента. Согласно статистике, при дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30 %. Планомерное лечение способно стабилизировать состояние больного на неопределенный срок. Известны также случаи превышения 10-летней выживаемости после проведения операции по трансплантации сердца. Хирургическое лечение, например, при гипертрофической кардиомиопатии, дает положительный результат, однако связано с высоким риском гибели пациента во время либо после операции. Женщинам, у которых проведенная диагностика выявила наличие кардиомиопатии, не рекомендуется беременеть, поскольку вынашивание и роды связаны с высокой вероятностью материнской смерти.

Профилактика

На сегодняшний день предупредительных мер для наследственной (врожденной) кардиомиопатии не существует. Однако разработаны некоторые рекомендации по снижению риска развития сопутствующих заболеваний, ухудшающих ее течение – инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. В целом профилактика сводится к ведению здорового образа жизни, включая занятия физкультурой и отказ от табака, алкоголя. Чтобы выявить фоновое заболевание (артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию или сахарный диабет) на его ранней стадии, важно следовать следующим рекомендациям:

  • регулярно посещать врача и проходить назначаемые им обследования;
  • выполнять все рекомендации специалиста по смене образа жизни, режиме дня, рационе и т. д.;
  • принимать лекарственные и иные средства в строгом соответствии с назначением врача.
Читать еще:  Разновидности, причины и лечение панических атак

Для пациентов с высокой степенью риска внезапной сердечной смерти имеет большое значение своевременная имплантация кардиовертера-дефибриллятора – устройства для купирования угрожающих аритмий.

Если Вы хотите пройти диагностику или лечение разных видов кардиомиопатии под наблюдением высококвалифицированных специалистов, обращайтесь в клинику «ABC-медицина». Записаться на консультацию или задать уточняющие вопросы можно по номеру +7 (495) 223-38-83.

Недостаточность митрального клапана — классификация и причины

Недостаточность митрального клапана обуславливается нарушением замыкательной функции в следствии деформации створок, чаще фиброзного характера, а также подклапаннах структур и нарушении целостности различных элементов клапана или дилятации фиброзного кольца, что в итоге приводит к возврату части объёма крови при систоле из левого желудочка в левое предсердие. Это приводит к уменьшению минутного кровообращения и развитию лёгочной гипертензии.
Изолированная недостаточность митрального клапана очень редкое явление, примерно только у 2% больных. В основном недостаточность сочетается со стенозом митрального клапана и/или с аортальными пороками сердца.

Классификация и причины

Различают функциональную недостаточность (её ещё называют относительной) или органическая.

Функциональная недостаточность митрального клапана может развиться в результате:

  • Митрализации (расширения объёма полости левого желудочка) в следствии болезней миокарда, которые приводят к образованию гемодинамической перегрузке данного отдела сердечной мышцы.
  • Ускорение кровотока в результате вегетативной дистонии и в папиллярных мышцах изменение тонуса.

Функциональная недостаточность митрального клапана — это не порок сердца. Однако гемодинамические нарушения полностью соответствуют характеру органической недостаточности.

Органическая недостаточность митрального клапана возникает в следствии анатомического поражение сухожилий нитей клапана или самого клапана.

По характеру процесса различают острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая недостаточность митрального клапана может возникнуть из-за:

Повреждения кольца митрального клапана:

  • В результате образования абсцесса в следствии инфекционного эндокардита.
  • Травм, чаще при оперативном вмешательстве на клапане.
  • Инфекционного эндокардита или в результате прорезывания швов образование парапротезной фистулы.
  • Повреждение створок клапана:
  • Разрушение или перфорация створок в следствии инфекционного эндокардита.
  • Мискома предсердия.
  • Травмы.
  • Либмана-Сакса повреждение при системной красной волчанке.

Разрыв хорд сухожилий:

Дисфункция или повреждение папиллярных мышц:

  • Травмы.
  • Саркоидоз или амилоидоз.
  • Острая левожелудочковая недостаточность.

Дисфункция митрального протеза (клапана):

  • Дегенеративные изменения в створках биопротеза.
  • Перфорация створок протеза, обычно происходит при инфекционном эндокардите.
  • Механическое повреждение протеза (разрыв створки).
  • Заклинивание в механическом протезе запирательного элемента.

Хроническая недостаточность митрального клапана развивается в следствии:

Воспалительных изменений:

  • Склеродермия
  • Системная красная волчанка
  • Ревматизм

Дегенеративных изменений:

  • Синдромы Марфана или Элерса-Данлоса.
  • Кальциноз фиброзного кольца данного клапана.
  • Псевдоксантома.
  • Миксоматозная дегенерация створок (синдром Барлоу, митральный пролапс, пролабирующая створка, “клик-синдром”).

Врожденного генеза:

  • Фиброэластоза эндокарда.
  • Нарушения слияния в период внутриутробного развития зачатков митрального клапана и как следствие не слияние эндокардиальных подушек.
  • Транспозиция магистральных сосудов.
  • Фенестрация или расщепление створок клапана.
  • Аномальное развитие коронарной левой артерии.
  • Формирование “парашютообразного” клапана.

Структурных изменений:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Разрыв сухожильных хорд (вторичный в следствии митрального пролапса, инфаркта миокарда, травим или эндокардита или спонтанный).
  • Дилатация фиброзного кольца клапана и полости левого желудочка (аневризматическая дилатация левого желудочка или при кардиомиопатии).
  • Дисфункция или разрыв папиллярных мышц (в результате инфаркта миокарда или ИБС (ишемическая болезнь сердца)).
  • Парапротезная фистула, возникшая в результате прорезывания швов.

Инфекционных изменений:

Инфекционный эндокардит образовавшийся или на протезном клапане или на родном.

По степени выраженности трансклапанной регургитации различают три степени:

  • I степень — обратный запрос крови можно определить только у клапана, не выраженная регургитация.
  • II степень — предсердие умеренно расширенное, обратный запрос крови можно определить в средней части левого предсердия.
  • III степень — значительно дилатированное предсердие, ток регургитации достигает задней части стенки левого предсердия.

Также митральная недостаточность разделяется на три этапа по характеру компенсации порока:

      • I этап — Истинная компенсация. Наблюдается гипертрофия левого желудочка и тоногенная дилятация.
      • II этап — Наблюдается в левом желудочке миогенная дилятация, а левом предсердии гипертрофия и тоногенная дилятация.
      • III этап — Декомпенсация. В левом предсердии развивается миогенная дилятация, а в правом желудочке гипертрофия и тоногенная дилятация.

Для назначения адекватного лечения недостаточности митрального клапана очень важно провести правильно дифференциальную диагностику.

Болезни клапанов сердца

Аортальная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥30 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.

Аортальный стеноз
• Площадь отверстия 4.0 м/с.
• Средний градиент давления >40 мм рт. ст.

Первичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.

Вторичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥20 мм².
• Объем регургитации ≥30 мл.

Митральный стеноз
• Площадь отверстия 10 мм рт. ст.

Трикуспидальная регургитация
• Vena contracta ≥ 7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥45 мл.

Механический клапан
• Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
• Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
• + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.

Биологический клапан
• Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
• Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно.

Аортальный стеноз
Показано
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст. или Vmax ≥4 м/с).
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом ( 60 мм рт. ст.
• Умеренный аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Аортальная регургитация
Показано
• Симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией.
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%.
• Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
• Молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом.
• Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.

Целесообразно
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией, ФВЛЖ >50% и выраженной дилатацией левого желудочка (КДРЛЖ >70 мм, КСРЛЖ >50 мм (>25 мм/м 2 у маленьких людей)).
• Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительными факторами риска, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, ≥55 мм у других пациентов.
• Восходящая аорта ≥45 мм, особенно при двустворчатом клапане.

Митральный стеноз
Показано
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом (S ≤1.5 см 2 ) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, анатомические: эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском.
• Хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом, не подходящими для комиссуротомии.

Целесообразно
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациенов со значительным митральным стенозом и субоптимальной анатомией, но без клинических признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии.
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациентов со значительным митральным стенозом и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии в сочетании с высоким риском тромбоэмболий (анамнез эмболий, плотный спонтанный эхоконтраст в левом предсердии, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт. ст., необходимость большой несердечной хирургии, планируемая беременность).

Митральная регургитация
Показано
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%.
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или КСРЛЖ ≥45 мм.
• Хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного шунтирования и ФВЛЖ >30%.

Целесообразно
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 50 мм рт. ст.).
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 40–44 мм, если возможна стойкая коррекция, низкий хирургический риск, при наличии подвижных створок или левое предсердие ≥60 мл/м 2 при синусовом ритме.
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector