0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд

Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Кальциноз аорты и магистральных артерий: патобиологические механизмы и клиническая значимость.

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By
Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Вихерт, А. М. Кальциноз артерий аорты и коронарных сосудов / А. М. Вихерт, К. Р. Седов, Р. И. Соколова. — М.: Медицина, 1970. — 152 с.

2. Abedin, M. Vascular calcification. Mechanisms and clinical ramifications / M. Abedin, Y. Tintut, L. L. Demer // Arteriocler. Tromb. Vasc. Biol. — 2004. — № 24 (7). — Р. 1161-1170.

3. Acierno, L. J. Atherosclerosis (arteriosclerosis) / L. J. Acierno [et al] // The History of Cardiology. — N.-Y.: Parthenon Publishing Group Inc., 1994. — Р. 109-126.

4. Allison, M. A. Patterns and riskfactor for systematic calcified atherosclerosis / M. A. Allison, M. H. Criqui, C. M. Wright // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2004. — № 24 (2). — Р. 331-336.

5. An, J. Estradiol repression of tumor necrosis factor-transcription requires estrogen receptor activation function-2 and is enhanced by coactivators / J. An [et al] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — № 96. — Р. 15161-15166.

6. Ballota, E. Patency and limb salvage rates after distal revascularization to unclampable calcified outflow arteries / E. Ballota [et al] // J. Vasc. Surg. — 2004. — № 39 (3). — Р 539-546.

7. Bobryshev, Y. V. Calcified deposit formation in intimal thickenings of the human aorta / Y. V. Bobryshev, R. S. Lord, A. A. Warren // Atheroscler. — 1995. — № 118. — Р. 9-21.

8. Bostrom, K. Bone morphogenicprotein expression in human atherosclerotic lesions / K. Bostrom [et al] // J. Clin. Invest. — 1993. — № 91. — Р. 1800-1809.

9. Biigel, S. Vitamin K and bone health / S. Biigel // Proc. Nutr. Soc. — 2003. — № 62. — Р. 839-843.

10. Chen, N. X High glucose increases the expression of Cbfa1 and BMP-2 and enhances the calcification of vascular smooth muscle cells / N. X Chen [et al] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2006. — № 21. — Р. 3435-3442.

11. Demer, L. L. Vascular calcification pathobiology of a multifaceted disease / L. L. Demer, Y. Tintut // Circulation. — 2008. — № 117. — Р. 2938-2948.

12. Di Martino, Е. Biomechanics of abdominal aortic aneurysm in the presence ofendolumina thrombus; experimental characterize ion and structural static computational analysis / E. Di Martino [et al] // Eur J. Vas. Endovasc. Surg. — 1998. — № 15 (4). — Р. 290-299.

13. Doherty, T. M. Genetic determinants of arterial calcification associated with atherosclerosis / T. M. Doherty // Mayo Clin. Proc. — 2004. — № 79 (2). — Р. 197-210.

14. Doherty, T. M. Molecular, endocrine and genetic mechanisms of arterial calcification / T. M. Doherty [et al] // Endocr. Rev. — 2004. — № 25 (4). — Р. 629-672.

15. Ehlermann, P. Predictive value of inflammatory and hemostatic parameters, atherosclerotic riskfactors, and chest X-ray for aortic arch atheromatosis / P. Ehlermann [et al] // Stroke. — 2004. — № 35 (1). — Р. 34-39.

16. El-Abbadi, M. Mechanisms of vascular calcification / M. El-Abbadi, C. M. Giachelli // Adv. Chronic. Kid. Dis. — 2007. — № 14. — Р. 54-66.

17. Elliott, R. J. Calcification of the human thoracic aorta during aging / R. J. Elliott, L. T. McGrath // Calcif. Tissue. Int. — 1994. — № 54. — Р. 268-273.

18. Faxon, D. P. Atherosclerotic vascular disease: executive summary: atherosclerotic vascular conference proceeding for healthcare professional from a special writing group of the American Heart Assotiation / D. P. Faxon [et al] // Circulation. — 2004. — № 109. — Р. 2595-2604.

19. Fleckenstein-Grun, G. Differentiation between calcium- and cholesterol-dominated types of atherosclerotic lesions: antiatheriosclerotic aspects of calcium antagonists / G. Fleckenstein-Grun [et al] //J. Cardiovasc. Pharm. — 1991. — № 18 (6). — Р. S1-9.

20. Galien, R. Involvement of CCAAT/enhancer-binding protein and nuclear factor-B binding sites in interleukin-6 promoter inhibition by estrogens / R. Galien, H, F. Evans, T. Garcia // Mol. Endocrinol. — 1996. — № 10. — Р. 713-722.

21. Giachelli, C. M. Vascular calcification mechanisms / B. M. Giachelli // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — № 15. — Р 2959-2964.

22. Giachelli, C. M. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaques / C. M. Giachelli [et al] // J. Clin. Invest. — 1993. — № 92. — Р. 686-1696.

23. Hoshino, T. Mechanical stress analysis of a rigid inclusion in distensible material: a model of atherosclerotic calcification and plaque vulnerability / T. Hoshino [et al] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2009. — № 297 (2). — Р. H802-H810.

24. Irribarren, C. Calcification of the aortic arch: risk factor and association with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease / C. Irribarren [et al] // JAMA. — 2000. — № 283 (21). — Р. 2810-2815.

25. Jono, S. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification / S. Jono [et al] // Circ Res. — 2000. — № 87. — Р. E10-E17.

26. Lederle, F. A. Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Aneurysm Detection and Management (ADAM) veterans affairs cooperative study group / F. A. Lederle [et al] // Ann. Intern. Med. — 1997. — № 126 (6). — Р. 441-449.

27. Levy, R. J. Biologic determinants of dystrophic calcification and osteocalcin deposition in glutaraldehyde-preservedporcine aortic valve leaflets implantedsubcutaneously in rats / R. J. Levy [et al] // Am. J. Pathol. — 1983. — № 113. — Р. 143-155.

Читать еще:  Геморрой и его лечение

28. Ludewig, B. Linking immune-mediated arterial inflammation and cholesterol-induced atherosclerosis in a transgenic mouse model / B. Ludewig [et al] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2000. — № 97. — Р. 12752-12757.

29. Lusis, A. J. Atherosclerosis / A. J. Lusis // Nature. — 2000. — № 14. — Р. 233-241.

30. McCullough, P. A. Accelerated atherosclerotic calcification and Monckeberg’s sclerosis: a continuum of advanced vascular pathology in chronic kidney disease / P. A. McCullough [et al] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — № 3. — Р. 1585-1598.

31. McDermott, M. M. Ankle-brachial index and subclinical cardiac and carotid disease: The multiethnic study of atherosclerosis / M. M. McDermott [et al] // Am. J. Epidemiol. — 2005. — № 162. — Р. 33-41.

32. Misare, B. D. Infrapopliteal bypasses to severely calcified, unclampable outflow arteries: two-year results / B. C. Misare [et al] // J. Vasc. Surg. — 1996. — № 24 (1). — Р 6-15.

33. Mori, H. Extensive arterial calcification of unknown etiology in a 29-year-old male / H. Mori [et al] // Heart. Vessel. — 1992. — № 7. — Р. 211-214.

34. Pacifici, R. Estrogen, cytokines, and pathogenesis of postmenopausal osteoporosis / R. Pacifici // J. Bone. Miner. Res. — 1996. — № 11. — Р. 1043-1051.

35. Price, P. A. Bone origin of the serum complex of calcium, phosphate, fetuin, and matrix Gla protein: Biochemical evidence for the cancellous bone-remodeling compartment / P. A. Price // J. Bone. Miner. Res. — 2002. — № 17. — Р. 1171-1179.

36. Proudfoot, D. Biology of calcification in vascular cells: intima versus media / D. Proudfoot, C. M. Shanahan // Herz. — 2001. — № 26. — Р. 245-251.

37. Proudfoot, D. Apoptosis regulates human vascular calcification in vitro: Evidence for initiation of vascular calcification by apoptotic bodies / D. Proudfoot [et al] // Circ. Res. — 2000. — № 87. — Р. 1055-1062.

38. Rubin, J. R. Femoral-tibial bypassfor calcific arterial disease / J. R. Rubin [et al] // Am. J. Surg. — 1989. — № 158 (2). — Р. 146-150.

39. Sheridan, D. J. Left Ventricular Hypertrophy / D. J. Sheridan // Churchill Livingstone. — 1998.

40. Stary, H. C. An atlas of atherosclerosis progression and regression / H. C. Stary. — N.-Y.: Parthenon, 1999.

41. Stary, H. C. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association / H. C. Stary [et al] // Circulation. — 1995. — № 92. — Р. 1355-1374.

42. Taki, K. Oxidative stress, advanced glycation end product, and coronary artery calcification in hemodialysis patients / K. Taki [et al] // Kidney Int. — 2006. — № 70. — Р. 218-224.

43. Taniwaki, H. Aortic calcification in haemodialysis patients with diabetes mellitus / H. Taniwaki [et al] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2005. — № 20. — Р. 2472-2478.

44. Tintut, Y. Recent advances in multifactorial regulation of vascular calcification / Y. Tintut, L. L. Demer // Curr. Opin. Lipidol. — 2001. — № 12 (5). — Р. 555-560.

45. Tonyz, R. M. Vascular smooth muscle cells sense calcium: a new paradigm in vascular calcification / R. M. Tonyz, A. C. Montezano // Cardiovasc. Research. — 2009. — № 81. — № 237-239.

46. Van Campenhout, A. Role of homocystein in aortic calcification and osteogenic cell differentiation / A. Van Campenhout [et al] // Atheroscler. — 2009. — № 202. — Р. 557-566.

47. Virchow, R. Cellular Pathology: As Based Upon Physiological and Pathological Histology / R. Virchow. — N.-Y.: Dover, 1971.

48. Wallin, R. Arterial calcification: a review of mechanisms, animal models, and the prospects for therapy / R. Wallin [et al] // Med. Res. Rev. — 2001. — № 21. — Р 274-301.

49. Yang, H. Elevated extracellular calcium levels induce smooth muscle cell matrix mineralization in vitro / H. Yang, G. Curinga, C. M. Giachelli // Kidney Int. — 2004. — № 66. Р. 2293-2299.

Для цитирования:

Мельников М.В., Барсуков А.Е., Зелинский В.А., Апресян А.Ю. Кальциноз аорты и магистральных артерий: патобиологические механизмы и клиническая значимость. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2012;11(2):4-10. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2012-11-2-4-10

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Хроническая абдоминальная ишемия (брюшная жаба)

  • Аритмология
  • Биопсия
  • Диагностика нейроэндокринных опухолей
  • Компьютерная томография
  • Лабораторная диагностика
  • Лучевая диагностика
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Ультразвуковая диагностика
  • Урология
  • Функциональные методы диагностики
  • Эндоскопия
  • Аритмология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гинекология
  • Дерматовенерология
  • Колопроктология
  • Кардиология
  • Неврология
  • Нефрология
  • Онкология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Ревматология
  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Стоматология
  • Терапия
  • Травматология
  • Урология
  • Флебология
  • Хирургия
  • Эндокринология

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

  • Описание

Большинство органов брюшной полости кровоснабжается от чревного ствола, верхней и нижней мезентериальной артерии и её веток. Это обеспечивает приток к тканям питательных веществ и кислорода.

Опасность заболевания заключается в том, что его симптомы имеют значительное сходство с клинической картиной многих заболеваний пищеварительного тракта, именно это и затрудняет постановку диагноза. Обострение болезни может иметь трагические последствия, поэтому своевременная диагностика и лечение крайне важны.

Механизм развития болезни — длительное нарушение кровотока и ишемические процессы. В разной степени эта болезнь встречается у более чем половины пациентов пожилого возраста. Острая стадия заболевания — инфаркт кишечника или острая окклюзия сосудов брюшной полости. Патология также известна под названиями брюшная жаба или ангина.

Читать еще:  Отслеживание шевелений плода

Заболевание подразделяется на чревную, верхне- и нижнебрыжеечную формы. Это зависит от сосуда, который вовлечен в процесс. Каждая форма имеет свои характерные симптомы, которые возникают в зависимости от локализации очага. Также, абдоминальная ишемия протекает в несколько стадий. Первая стадия — компенсации, когда болезнь проявляется незначительно, а сосуды продолжают обеспечивать кровоток. Субкомпенсированная стадия сопровождается ухудшением функции абдоминальных сосудов, что проявляется выраженной клинической картиной. Декомпенсация наступает тогда, когда поражение сосуда настолько велико, что полностью нарушает кровоснабжение тканей.

Почему возникает абдоминальная ишемия и чем она проявляется?

Факторы, которые приводят к закупорке или сужению сосуда, делят на интравазальные (те, что действуют непосредственно внутри артерии) и экстравазальные (факторы, воздействие которых направлено извне).

Ниже представлены распространенные интравазальные причины возникновения абдоминальной ишемии:
  • атеросклеротические изменения брюшного отдела аорты и её ветвей;
  • изменение сосудистой стенки на фоне аортоартериита;
  • узелковый периартериит;
  • гипоплазия сосудистой стенки;
  • аневризма аорты в брюшном отделе;
  • формирование патологических соединений между артерией и веной — свищей;
  • фибромускулярная дисплазия артерий брюшной полости.
К экстрасосудистым факторам риска относятся:
  • сдавление просвета артерии фиброзным тяжем;
  • особенности размещения “ножек” и связок диафрагмы;
  • опухоль внутренних органов;
  • рубцовые ткани или спаечный процесс в брюшной полости.

Клиническая картина абдоминальной ишемии разнообразна и во многом похожа на другие патологии брюшной полости. Главный признак заболеваний — боль. Она может наблюдаться в различных участках живота. Можно проследить связь между её возникновением и приемом пищи. Чаще всего, болевые ощущения возникают через 30-40 минут после еды. Незначительное облегчение наступает в вынужденной позе, когда пациент становиться в коленно-локтевое положение.

Кроме боли, абдоминальная ишемия сопровождается такими симптомами как:
  • снижение массы тела;
  • общая слабость и истощенность.
  • тошнота и рвота;
  • нарушения стула (запор и диарея);
  • ощущение вздутия живота;

Пациенты реже едят, ведь каждый прием пищи сопровождается болезненными симптомами. Это приводит к нехватке полезных веществ, слабости. Частая боль и неприятные явления приводят к расстройствам психологического состояния человека.

Диагностическая программа при абдоминальной ишемии

Диагностика болезни должна учитывать симптомы пациента и иметь комбинированый подход. Врач уточняет жалобы пациента, спрашивает о времени их возникновения и особенностях. Для оценки функции состояния сосудов брюшной полости, проводится аускультация — то есть прослушивание шумов. Они могут возникнуть при сужении чревной и мезентериальной артерии. Иногда используется фоноэнтерография — это изображение сосудистых шумов на графике.

Методы исследования, которые применяются при брюшной жабе
  • ангиография сосудов, которая подтвердит или исключит наличие стеноза, окклюзии;
  • обзорная рентгенография живота, на которой можно определить кальциноз стенок аорты;
  • эндоскопические исследования, которые помогут визуализировать изменения слизистой оболочки, эрозии, язвы;
  • анализ каловых масс покажет нарушения пищеварения, при которых в фекалиях повышено количество слизи, непереваренных частиц.

Также, используются такие методы, как сцинтиграфия, ультразвуковое дуплексное сканирование, УЗИ органов брюшной полости, флоуметрия. Иногда, в процессе диагностики абдоминальной ишемии осуществляется постановка диагнозов: гастрит, язвенная болезнь, холецистит, панкреатит.

Современные методы лечения абдоминальной ишемии

На ранних стадиях болезни используется консервативная терапия. она подразумевает модификацию привычек питания. Пациентам рекомендуют принимать пищу небольшими порциями, а также отказаться от грубой пищи, продуктов, которые стимулируют выработку газов. Медикаментозная помощь заключается в приеме спазмолитиков, которые расширяют просвет сосуда, антикоагулянтов, стимуляторов кровообращения. Такой помощи достаточно на стадии компенсации. Регулярный прием препаратов и соблюдение рекомендаций продлят стадию компенсации.

При субкомпенсированной и декомпенсированной абдоминальной ишемии показано оперативное вмешательство. Это может быть условно реконструктивная операция — воздействие на ножки диафрагмы, удаление тяжей. Реконструктивная операция — декомпрессия, шунтирование сосудов. их дилатация и стентирование. Малоинвазивное вмештельство на сосудах брюшной полости — ангиопластика и стентирование). Хирургические и малоинвазивные методы лечения обеспечивает восстановление кровоснабжения страдающего органа. расширение просвета сосуда, а установка стента является профилактикой рецидива заболевания. Операция проводится под наркозом. Современные методики позволяют провести её в короткий срок и с минимальной травматичностью.

Особенности послеоперационного периода

После операции пациент некоторое время находится под присмотром медицинского персонала. Постепенно нормализуется самочувствие, процессы пищеварения. В раннем периоде после операции рекомендован прием медикаментозных препаратов и коррекция состояния после наркоза.

Если пациенту установили стент, показан прием антикоагулянтных и антиагрегантных препаратов, которые необходимы для профилактики тромбообразования.

Для того, чтобы оценить результат лечения, лечащий врач проводит исследование состояния сосудов и наблюдает пациента в динамике. Необходимо посещать назначенные консультации и исследования, так как есть риск рецидива патологии.

Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач при необходимости назначит дату вмешательства.


Вы здесь

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).



  • Ревматизм
  • Инфекционный эндокардит
  • Миокардиты
  • Посттравматические пороки сердца
  • Атеросклероз
  • Аневризма восходящего отдела аорты
  • Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Читать еще:  Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

  • застойная сердечная недостаточность
  • инфекция на клапана резистентная к лечению
  • септические эмболии
  • наличие абсцесса (гнойника) на клапане
  • регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

  • отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
  • максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
  • отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции иили тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Ссылка на основную публикацию