0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы, диагностика и прогноз при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия левого желудочка сердца: что это и как можно лечить

ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Гипертрофия левого желудочка сердца в большинстве случаев наблюдается у пациентов, имеющих диагноз гипертоническая болезнь. При гипертрофии наблюдается утолщение стенки мышц левого желудочка. В случае обнаружения данной патологии толщина органа увеличивается до 12 мм. При этом показатели нормы равны 7-11 мм. Примечательно, что это заболевание не зависит от возраста и встречается у людей всех поколений.

Вылечить гипертрофию можно только при помощи проведения комплексного лечения и в некоторых случаях операции. Но чаще всего кардиологи назначают своим пациентам стандартную консервативную терапию, так как патология не считается настолько опасной, как может показаться многим на первый взгляд.

Признаки и причины заболевания

Выявить самостоятельно признаки этой патологии практически невозможно, ведь более чем у половины людей болезнь протекает бессимптомно. Остальные 50% пациентов могут почувствовать неладное лишь испытав физическую нагрузку или пережив стресс. Также ГЛЖ может проявляться во время беременности.

Основные видимые признаки гипертрофии левого желудочка — это:

  • Аритмия.
  • Головокружение.
  • Одышка.
  • Отечность.
  • Общая слабость организма.
  • Периодическая боль в сердце.

Стенка желудочка может быть увеличенной также из-за ряда перенесенных ранее заболеваний или чрезмерной нагрузки на сердце. Часто в числе тех, кто имеют указанную патологию находятся профессиональные спортсмены, чей организм особенно часто испытывает анаэробные нагрузки. Как результат, мышечная стенка «накачивается». Для обследования этой патологии стоит использовать ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка может быть качественно выявлена лишь за счет такого медицинского исследования. Результаты осмотра для вашего лечащего врача станут отправной точкой для дальнейшего назначения лекарственных препаратов, рекомендации комплексного корпоративного лечения, а, возможно, и проведения последующей операции.

Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой приведены выше, может быть врожденным заболеванием. Еще одна причина возникновения недуга – избыточный вес. При большой массе человека сердце работает интенсивнее, следовательно, нагрузка на орган увеличивается.

Диагностика гипертрофии

Обнаружить патологию в области левого желудочка можно только на медицинском исследовании. Как правило, плановый осмотр на УЗИ назначают пациентам, которые жалуются на одышку, головокружение, боль в грудной клетке, а также гипертоникам. Во время приема врач-кардиолог исследует все камеры сердца. Даже незначительная гипертрофия левого желудочка считается поводом для дополнительного обследования, на которой доктор сможет выявить причину патологии, чтобы потом назначить правильное лечение.

Среди других методов последующего осмотра могут быть:

  • Дуплексное сканирование аорты.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Доплеровская эхокардиография.

Лечение: гипертрофия левого желудочка как патология

Самый распространенный вариант лечения гипертрофии — консервативная терапия за счет назначения ряда препаратов. Способ предотвращения болезни, как и список медикаментов, подбирается врачом-кардиологом. В данном случае все зависит от особенностей протекания такого утолщения стенок внутренних органов, как гипертрофия левого желудочка. Признаки и возможные осложнения при этом тоже играют немаловажную роль. Рассмотрим несколько возможных вариантов назначения медикаментов в зависимости от заболеваний, которые стали фактором развития болезни.

При гипертонии используются средства, направленные на замедление пульса и понижения давления. Как пример:

  • «Диротон».
  • «Лизиноприл».
  • «Верапамил».

При атеросклерозе аорты рекомендуются препараты, которые препятствуют образованию тромбов и уменьшают уровень холестерина. Это могут быть:

При осложнениях кардиологи назначают лекарства более сильного способа действия. Задача препаратов – снять приступы аритмии, и купировать приступы боли в сердце. Среди средств:

Народные средства при лечении ГЛЖ

После того, как будет проведена рентгенограмма, гипертрофия левого желудочка может быть выявлена. После этого можно использовать народные средства борьбы с причиной заболевания – гипертонией. Но домашние методы лечения ГЛЖ ни в коем случае не должны быть единственным способом терапии. Важно перед применением народных методов проконсультироваться с профессиональным врачом-кардиологом. Помните, что даже начальная гипертрофия левого желудочка — не причина отказываться от медицинского способа лечения патологии.

Среди самых популярных народных методов лечения гипертрофии стоит выделить такие рецепты:

  • 50 г зверобоя заливаются 1 л воды. Настой нужно кипятить на среднем огне 30 минут. Далее: остудить, процедить и принимать треть стакана по три раза сутки.
  • 15 мл побегов голубики разбавьте 200 мл воды и грейте около 10 минут. Готовый лекарственный раствор принимайте трижды в день не более одной столовой ложки.
  • 15 мл цветков ландыша залейте водным раствором спирта. Получившийся раствор настаивайте две недели. После разбавьте 15 капель средства 500 мл воды. Вещество принимайте трижды в день.

Помните, что в случае своевременного обследования и благоприятного медицинского прогноза относительно наличия ГЛЖ, болезнь часто не нуждается в серьезном лечении. Смертность при диагностировании этого недуга составляет не более 4%. Поэтому гипертрофию сложно назвать опасной патологией и сложной формой порока сердца.

Данная статья информационная, при появлении схожих симптомов обязательно обратитесь к врачу.

Кардиология

На протяжении нескольких лет в нашей стране наблюдается положительная тенденция в повышении качества ветеринарии мелких домашних животных, которое затронуло абсолютно все специальности, не исключением стала и кардиология. Ранее считалось, что заболевания сердца – это беда пациентов старшего возраста, сейчас стало очевидно – кардиология все чаще стала упоминаться и у молодых животных. Врожденные аномалии развития сердечно сосудистой системы стали выявляться все больше, вследствие разведения популярных пород собак и кошек, несущих в себе генетические заболевания сердца. Актуальным стали скрининг исследование и генетическое тестирование бессимптомных пациентов в группах риска, для дальнейшего недопущения нездорового поголовья в бридинговую работу.

В ветеринарной клинике «Самарская лука» выполняются исследования, позволяющие выявить большинство патологий сердца у домашних питомцев.

На сегодняшний момент мы предоставляем возможность провести:
  1. плановую диагностику работы сердца (ЭХО-КГ) на ультразвуковом аппарате высокого класса («MINDRAY DC-7»)
  2. генетические анализы для выявления носительства
  3. ЭКГ
  4. рентгенографию
  5. специфические кардиологические профили, выдаем сертификат на тест HCM и DCM для бридеров и питомников

Что же часто выявляется кардиологом, становясь рутиной врача и бедой владельцев ?

Идиопатическая (первичная) гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, HCM)

Является наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек. При данной патологии, как правило, утолщается миокард левого желудочка и межжелудочковая перегородка, может поражать папиллярные мышцы и, реже, правый желудочек. Причина появления данного заболевания у кошек до конца в полной мере не ясна, однако установлено, что в большинстве случае ГКМП имеет наследственный характер. На данный момент установлено, что заболевание передается по аутосомно-доминантному типу наследования, мутантные гены MYBPC3 (myosin binding protein c 3) выявлены у мейн кунов (2 мутации) и рэгдоллов (1 мутация). В группе риска сегодня это и всеми любимая британская короткошерстная, шотландская вислоухая, канадский сфинкс, корниш-рекс, американская короткошерстная, персидская, норвежская лесная, ориентальная, бирманская, и бенгальская кошки. Однако, к сожалению, в настоящее время пока не доступна генетическая оценка на выявление мутантного гена в данных породных группах.

Клинические симптомы, как правило, выявляются на терминальной стадии сердечной недостаточности. К предвестникам можно отнести такие симптомы как одышка, повышенная утомляемость и апатия. Стоит отметить, что зачастую больное животное продолжает вести активный образ жизни даже при умеренной сердечной недостаточности. Во многих случаях спусковым механизмом для появления клинических признаков являются стресс, боль, седация (наркоз), использование кортикостероидов в высоких дозах и др. Манифестация заболевания может проявляться вялостью, угнетением, отказом от пищи, цианозом слизистых, одышкой, гипотермией и парезом тазовых конечностей. При тромбозе бедренных артерий, помимо паралича, возможна выраженная болезненность, проявляющаяся вокализацией и агрессивным поведением при попытке коснуться области поясницы и брюшной стенки.

Золотым стандартом диагностики гипертрофической кардиомиопатии является эхокардиография или УЗИ сердца. Рентген и ЭКГ не являются исследованиями выбора и не могут применяться для диагностики данной патологии у кошек.

Лечение включает в себя ряд препаратов, которые подбираются индивидуально, исходя из данных ЭХО-КГ, основная цель которых заключается в создании адекватной гемодинамики. К сожалению, само заболевание является не излечимым в настоящий момент. Прогноз при ГКМП напрямую зависит от степени поражения сердца и составляет от нескольких дней до нескольких лет. Также хотелось бы отменить, что назначать лечение кардиологическим пациентам должен только ветеринарный врач кардиолог. Использование таких псевдопрепаратов, как рибоксин, сульфокамфокаин не только не помогут пациенту, но и, создавая иллюзию лечения, способны ухудшать состояние питомца. Следует сказать, что многие «сердечные» лекарства для людей не только не прошли соответствующих исследований, доказывающих их эффективность, но и вовсе не рекомендованы для применения их у животных.

Идипатическая (первичная) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП,DCM)

Это заболевание, характеризующееся нарушением систолической функции миокарда, с последующей дилатацией левого предсердия и желудочка, а в дальнейшем и правого отделов сердца. Болеют крупные породы собак, наиболее предрасположены доберманы, ирландские волкодавы, немецкие доги, боксеры. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Клинические симптомы не специфичны, на начальной стадии заболевание может протекать совершенно бессимптомно. В доклинической стадии выявляются нарушения ритма в ходе ЭКГ или холтеровского мониторирования. С прогрессированием заболевания начинает снижаться систолическая функция миокарда левого желудочка, что неизбежно приводит к застою крови в левом отделах сердца, и, как следствие, дилатации последних. На ЭХО-КГ выявляется увеличение камер сердца с эксцентрической гипертрофией, возможна регургитация на митральном клапане, за счет растяжения фиброзного кольца. Данная патология весьма специфична у боксеров и проявляется сериями жизнеугрожающих аритмий, порою без явных клинических симптомов.

На данный момент всем породам в группе риска рекомендовано ежегодное кардиологическое обследование, включающее в себя узи сердца, ЭКГ, доберманам дополнительно — проведение генетического исследования и холтеровское мониторирование.

При раннем госпитальном обращении и корректно подобранной терапии продолжительность жизни может составлять несколько лет. На данный момент доказана позитивная корреляция между ранней терапией и увеличением сроков жизни. Препаратом выбора сегодня является пимобендан, показавший свою эффективность в ряде исследований (QUEST), однако его назначение и режим дозирования целиком и полностью находится в компетенции ветеринарного врача кардиолога.

Эндокардиоз (дегенеративное или миксоматозное поражение) митрального клапана

Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить»)

Паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Dirofilaria. Длина взрослых особей достигает 40 см, диаметр до 1,3 мм. Обычный дефинитивный хозяин для дирофилярий — домашние собаки и другие представители семейства собачьих. Промежуточный хозяин — комары. На территории России существует два вида этого паразита: D.immitis — взрослые особи паразитируют в легочных артериях и правых отделах сердца, вызывая сердечно-легочную форму заболевания; D.repens — взрослые особи этого вида паразитируют в подкожной клетчатке и мышцах, вызывая кожную форму болезни. Необходимо обратить внимание на то, что Самарская область находится в неблагополучном регионе по дирофиляриозу!

Клинические признаки могут быть различными, животное в течение длительного времени (до нескольких лет) может оставаться бессимптомным. По мере прогрессирования болезни появляется утомляемость и кашель, в дальнейшем развиваться кахексия, одышка, цианоз слизистых, асцит, гидроторакс, отеки, коллапс, кровохарканье.

Диагноз устанавливается на основание иммунодиагностических тестов, которые выявляют в крови антигены, выделяемые преимущественно взрослыми самками дирофилярий. Антигенемия возникает лишь через 6-9 месяцев после заражения.

При постановке диагноза на начальной стадии заболевания при проведении корректного лечения — прогноз благоприятный (возможно полное выздоровление). При поздней диагностике — прогноз от неблагоприятного до пессимистичного.

В зависимости от степени инвазии и стадии заболевания существуют различные методики лечения: терапевтическое лечение, направленное на уничтожение взрослых особей (адюльтицидная терапия) с помощью специфического препарата (меларсомин) и уничтожение личинок паразитов; при высокой степени инвазии рекомендована хирургическая экстракция паразитов (только в случае нахождения паразитов в правом предсердии) с последующим терапевтическим лечением.

Стеноз легочной артерии

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Этиология

Легочный стеноз чаще всего врожденный и встречается преимущественно у детей, может быть клапанным или подклапанным, локализованным в выносящем тракте (инфундибулярный). Заболевание является частью тетрады Фалло.

Читать еще:  Боли в области сердца

Более редкие причины включают синдром Нунана (семейный синдром, подобный синдрому Тернера, но без хромосомного дефекта) и карциноидный синдром у взрослых.

Клинические проявления

У многих детей со стенозом легочного ствола клинические признаки не проявляются до взрослого возраста. Симптомы отсутствуют также у многих взрослых. Когда появляются симптомы стеноза легочного ствола, они напоминают аортальный стеноз (обмороки, стенокардия, одышка).

Видимые и пальпируемые признаки отражают гипертрофию правого желудочка (ПЖ) и включают выраженную на яремных венах a волну (из-за усиленного сокращения предсердий в ответ на гипертрофию ПЖ), прекардиальное выпячивание ПЖ (сердечный горб) и систолическое дрожание слева от грудины во втором межреберье.

Аускультация

Расширенный интервал расщепления II сердечного тона (S2) и отсрочка легочного компонента P2

Жесткий шум выброса «крещендо-декрещендо»

При аускультации I сердечный тон (S1) нормальный, а физиологическое расщепление II сердечного тона (S2) удлинено из-за продолжительного легочного изгнания (P2, легочный компонент S2, отсрочен). При недостаточности и гипертрофии правого желудочка III и IV сердечные тоны (S3 и S4) иногда слышны в четвертом межреберье слева от грудины. Считается, что щелчок при врожденном легочном стенозе бывает следствием патологического напряжения стенки желудочка. Щелчок появляется в ранней систоле (очень близко к S1) и не подвержен гемодинамическим изменениям. Грубый нарастающе-убывающий шум изгнания лучше всего слышен слева от грудины во втором (клапанный стеноз) или четвертом (подклапанный стеноз легочного ствола) межреберном промежутке через стетоскоп с диафрагмой, когда больной наклоняется вперед.

В отличие от шума аортального стеноза шум легочного стеноза не иррадиирует, а нарастающий компонент шума удлиняется по мере прогрессирования стеноза. Шум становится громче при проведении пробы Вальсальвы и при вдохе; пациент должен встать, для того чтобы этот феномен стал более очевидным.

Диагностика

Диагноз стеноз легочного ствола подтверждается проведением допплерэхокардиографии, с помощью которой можно оценить тяжесть заболевания следующим образом:

Легкая: пик градиента 64 мм рт. ст.

На ЭКГ можно выявить гипертрофию ПЖ, блокаду правой ножки пучка Гиса или ЭКГ может быть нормальной.

Катетеризацию правых отделов сердца назначают только при подозрении на 2 уровня обструкции (клапанный и подклапанный), когда клинические и эхокардиографические результаты исследования отличаются, а также перед выполнением оперативного вмешательства.

Лечение

Иногда требуется баллонная вальвулопластика

Прогноз при стенозе легочного ствола без лечения в целом хороший и улучшается при адекватном врачебном вмешательстве.

Лечение стеноза клапана легочной артерии заключается в баллонной вальвулопластике, показанной пациентам с клиническими проявлениями и пациентам без симптомов с нормальной систолической функцией и максимальным градиентом > 40–50 мм рт. ст.

Проведение чрескожной замены клапана может проводиться в тщательно подобранных центрах лечения врожденных заболеваний сердца, особенно у молодых пациентов или пациентов с множественными предыдущими процедурами с целью уменьшения количества операций на открытом сердце. Если необходимо хирургическое вмешательство, предпочтительным является применение биопротеза по причине высоких показателей тромбообразования у правосторонних механических клапанов сердца; временно необходима антикоагуляция(см. Антикоагуляция для пациентов с протезом сердечного клапана)

Основные положения

Легочный стеноз обычно бывает врожденным, но симптомы (например, обмороки, стенокардия, одышка) обычно не проявляются до достижения взрослого возраста.

Аускультация – широкое расщепление S2 и грубый нарастающе-убывающий шум изгнания, лучше всего выслушиваемый слева от грудины во втором или четвертом межреберном промежутке, когда больной наклоняется вперед; шум становится громче при проведении пробы Вальсальвы и при вдохе.

Баллонная вальвулопластика назначается больным с клиническими проявлениями и пациентам без клинических симптомов, с нормальной систолической функцией и максимальным градиентом > 40–50 мм рт. ст.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия миокарда правого желудочка представляет собой больше физиологические отклонения, нежели какую-то конкретную болезнь. Физиологический недуг проявляется под воздействием прогрессивного роста сердечных клеток мышц и также кардиомитоцитов. Болезнь очень часто возникает в результате опасных заболеваний органов сердца и сосудов системы дыхания организма человека.

Главным органом, отвечающим за циркуляцию крови считается четырехкамерный орган сердца, которое у человека состоит из желудочка (2 шт.) и предсердия (2 шт.). Желудочек с правой стороны отвечает за циркуляцию крови в малом круге, а также создает в соединении с правосторонним предсердием треугольный вид. Кровь из вены перетекает от органа предсердия внутрь желудочка сквозь створки клапанов, затем перетекает через легочный клапан, продолжая протекать по артериям.

На прогрессивный рост заболевания влияют патологические состояния желудочков, по мнению медицинских специалистов. Определенные патологии несут значительные риски для жизнедеятельности пациентов. Данная патология отвечает за образование врожденных пороков человека. На развитие заболевания отвечают заболевания гипертрофии, стеноза, инфаркта, блокады правых желудочков, зачастую симптомокомплекс выражен слабо и не ярко.

  • ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
  • истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Причины

  • Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
  • Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
  • Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
  • Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптоматика

Гипертрофия правого желудочка в начале своего роста симптомов не имеет. Позже, по мере увеличения мышц и развития патологии, могут появиться признаки сердечной недостаточности либо легочной гипертензии. Однако часто симптомов мало либо нет вовсе, даже когда одна из камер органа начинает увеличиваться.

Прежде всего, пациента беспокоят признаки основной болезни, которая и становится впоследствии причиной гипертрофии правого желудочка.

Обратить усиленное внимание на свое здоровье нужно при следующих симптомах:

  • Снижение физической выносливости, быстрая утомляемость и упадок сил;
  • Одышка (обычно возникает приступами);
  • Головокружения разной степени выраженности, возможны обмороки;
  • Кашель: сухой, с примесями крови;
  • Признаки аритмии (ощущение неравномерного ритма сердца) и тахикардии (учащение сердечного ритма в покое);
  • Чувство давления либо жжения в области груди, во время нагрузки могут появиться боли за грудиной и холодный пот;
  • Отеки на ногах – появляются не сразу, а по мере развития патологии. Отеки свидетельствуют о проблемах с кровообращением (застой крови);
  • Болезненные ощущения в подреберье справа;
  • Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода.

Особенности гипертрофии у детей

Так как патология у детей часто развивается вследствие порока сердца, обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • Цианоз – посинение кожи носогубного треугольника (вокруг ротика);
  • Учащенное дыхание, в покое и при сосании груди/бутылочки;

Врач при осмотре выслушивает нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Для правильной диагностики гипертрофии правого желудочка и проведения лечения необходимо провести ряд обследований. Вначале проводится подробный опрос больного на предмет жалоб (собирается анамнез). После стетоскопом прослушивается сердце (ритм, шумы), назначаются анализы и исследования. Выясняется, чем в данный момент болеет пациент.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), эхокардиография – позволяет определить размер камер сердца, толщину стенок, функциональное состояние, сокращения мышцы. Главный плюс метода в том, что можно определить гипертрофию на самой ранней стадии.
  • Электрокардиограмма – информативное обследование, на основании которого можно уточнить диагноз. При гипертрофии правого желудочка на ЭКГ видны разительные сдвиги по сравнению со здоровой стороной сердца. Символы в кардиограмме характеризуют работу каждого желудочка и каждое предсердие, поэтому опытный врач сразу заметит разницу. ЭКГ также применима для диагностики гипертрофии правого желудочка у детей.
  • Обследование при помощи кардиовизора – прибора, показывающего детальные изменения в камерах сердца.
  • При гипертрофии правого желудочка рентген показывает, как сильно увеличена правая часть сердца.

По результатам ЭКГ специалист в состоянии определить отклонения в работе сердца и поставить диагноз. Однако в самом начале развития гипертрофии ЭКГ может и не проявить каких-либо отклонений – в этом случае врач назначит другие обследования, которые покажут картину состояния более детально.

При диагностике заболевания и сопутствующих патологий берется во внимание наследственная предрасположенность пациента, его род деятельности, увлечения, образ жизни и привычки (спорт, курение, избыточный вес, пьянство).

гипертония предсердия

Ключевые слова: гипертоническая болезнь статистика, где купить гипертония предсердия, какое лекарство самое хорошее давление.

гипертен лекарство от давления купить в аптеке, повышенное верхнее давление, лекарство от давления телмисартан, гипертония 2 степени инвалидность, этиологический фактор развития гипертонической болезни

гипертония 2 степени инвалидность Гипертрофия правого предсердия не является самостоятельным заболеванием. Проблема возникает при определенных патологиях. Гипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак. Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах). Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит. Что такое гипертрофия правого предсердия и какой прогноз при заболевании? Гипертрофия правого предсердия – это утолщение миокарда верхней правой камеры сердца по разным причинам. Общие сведения. На начальных. Из-за чего возникает гипертрофия правого предсердия? Как она выглядит на ЭКГ? Разновидности патологии и другие методы диагностики. Способы лечения. Гипертония. В результате увеличения давления крови на стенки сосудов, повышается нагрузка и на сердце. В итоге происходит увеличение предсердия. В результате нарушается нормальный ток биологической жидкости из правого предсердия (ПП), что приводит к гипертонии в артерии легкого и значительным сердечным перегрузкам. Нагрузка на предсердие увеличивается. этиологический фактор развития гипертонической болезни список препаратов для лечения гипертонии при стенокардии препараты при низком давлении

Читать еще:  Лучшие средства от геморроя мази

Здравствуйте! Сожалеем, что вы не чувствуете улучшений, но мы уверены в силе нашего препарата. Возможно, вы не ощущаете изменений, потому что не закончили месячный курс, либо вкупе с Тоносилом принимаете ряд других препаратов, которые блокируют действия его компонентов. К каждому пациенту у нас индивидуальный подход, но в качестве дополнительного лечения всем рекомендую растительные препараты и даже БАДы, которые без вреда для организма восстанавливают внутренний баланс и нормализуют кровяное давление. Кроме того, есть пациенты, которые не переносят фармпрепараты ввиду аллергических реакций. Согласно статистическим данным, гипертонией болеет более 40% населения России. При этом, по словам врачей, болезнь значительно омолодилась. Если ранее повышенное давление наблюдалось преимущественно у населения после 40 лет, то сегодня проблема беспокоит также молодых людей после 20 лет. Нормальными условиями принято считать давление газа P0=101.325 кПа и его температуру T0=0 ºС или T0=273.2. ГОСТы на топливные газы принято утверждать при температуре T20=+20 ºС и P0101.325 кПа (760 мм рт.ст.), в связи с этим эти условия называют стандартными. Нормальные и стандартные. НОРМА́ЛЬНЫЕ УСЛО́ВИЯ, 1) стандартные физич. условия, в которых обычно рассматривают свойства веществ. Н. у. определены ИЮПАК в 1982 следующим образом: темп-ра $T$=273,15 К (0 °C), атмосферное давление $p$=105 Па. При Н. у. объём 1 моля идеального газа составляет 22,710953(21) дм3. Стандартные условия давления и температуры в различных организациях и отраслях. Каждый день в промышленности люди сталкиваются с таким понятием как стандартные условия, так же называемыми нормальными. Атмосферное давление 101325 Па = 760 мм рт. ст. примерно можно писать так: давление 10^5 Па. Конкретнее надо вопрос ставить : атмосферное давление, давление в шинах автомобиля, давление воды в трубах отопления и т. д. Похожие вопросы. Также спрашивают. Нормальные условия в физике, химии и технике. Стандартные температура и давление. Норма́льные усло́вия — стандартные физические условия, с которыми обычно соотносят свойства веществ (при нормальных условиях, при н. у., англ. Standard temperature and pressure, STP). 1.1.1) Самые распространенные и уже устаревшие нормальные условия (НУ = STP = стандартная температура и давление) Определены IUPAC — Международный союз чистой и прикладной химии.

гипертония предсердия

Тоносил – сертифицированное средство, соответствующее стандартам качества Евразийского экономического союза. С декларацией соответствия может ознакомиться любой пользователь интернета, она находится в свободном доступе. Также есть лицензии на реализацию продукта в качестве лекарство от гипертонии. Внутричерепное давление — это комплексная величина, которая состоит. Когда они находятся в черепе, они оказывают давление на внутреннюю часть сосудов и желудочков головного мозга. По этой причине внутричерепное. Это может быть признаком высокого внутричерепного давления у взрослых. Симптомы этого состояния могут быть такими же, как и при скачке АД. Повышенное внутричерепное давление – это состояние, при котором показатели внутричерепного давления увеличены до 20–25 мм рт. ст. и более в полости. Внутричерепное давление повышается из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Иногда его путают с артериальным давлением, но это разные понятия. — внутреннее давление определяют, для процессов, в течение которых оно. Внутреннее давление достигает максимального значения в период ввода. Таблетки для понижения внутричерепного давления у взрослых. Лечение внутричерепного давления зависит от степени и тяжести заболевания. Повышенное внутричерепное давление. Причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение. Внутричерепное давление: причины и симптомы. Данная статья описывает симптомы и лечение внутричерепного давления, признаки повышенного ВЧД у. Внутричерепное давление — очень значимый показатель в диагностике патологии нервной системы, в характере течения заболеваний не только головного мозга. гипертония предсердия. список препаратов для лечения гипертонии. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства. Если давление становится ниже, чем 100 на 60, медики называют это состояние гипотонией. В возрасте после 20 и до 40 лет такое состояние наблюдается у 5-7% людей, независимо от их пола, а у беременных женщин процент. Артериальное давление (АД) для каждого человека индивидуально, зависит от. Для среднестатистического молодого человека АД 99/67 очень близкое к норме. Пульс и артериальное давление являются показателями здоровья. Если они постоянно находятся выше нормы, то это гипертония. Низкое давление является отличительной чертой артериальной гипотензии. При этом заболевании нарушается тонус сосудов. Нормы давления человека по возрастам. Что такое пульсовое давление. Общая информация. По общему правилу любой первичный медицинский осмотр начинается с проверки основных показателей нормальной работы человеческого. Для подростков давление 90–99/60–65 мм рт. ст. характерно, что указывает на незрелость сердечной мышцы. Давление на уровне 85–99/60–66 мм рт. ст. может являться симптомом множества патологий: внутренние геморрагии. Давление 90 на 70 – это признак пониженного артериального давления или гипотонии. Что значит давление 90 на 70, причины и что с этим делать? Давление 90 на 70 – это признак пониженного артериального давления или. Давление 99 на 61. 29.05.2019Рубрика: Давление. Оглавление [Показать]. Если давление становится ниже, чем 100 на 60, медики называют это состояние гипотонией. В возрасте после 20 и до 40 лет такое состояние. Что ощущает человек Когда у человека определяется давление 90/60, он испытывает болезненные ощущения. Какая должна быть норма артериального давления у детей и взрослых. Почему следует часто измерять давление, какие последствия гипертонии могут привести. Причины давления 90 на 70, что означают такие показатели и что делать. Показатель артериального давления является основным для оценки состояния.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторе
  • Список литературы
  • Cited By

Об авторе

Список литературы

1. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Москва Бином., 2003г.

2. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца. Том 1,2 Москва. Медицина. 1988г. 1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. Москва. Медицинское информационное агенство. 2004.

3. Ольбинская Л.И., СизоваЖ.М. Хроническая сердечная недостаточность. Москва. Реафарм. 2001.

4. Харви Фейгенбаум. Эхокардиография. Москва. Видар.1999.

5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.В. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность // Кардиология, 2003; №10; стр. 99-104.

6. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.В. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 2. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 2003; №11; стр. 98-101.

7. КомароваО.А., Гудкова Н.Б., КотоваЛ.А.. Диагностическое исследование по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1962-2003гг.) // Тер.архив. 2005; №4; стр.27-30.

8. Копылов Ф.Ю., Иванов Г.Г. и др. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз // Вестник РУДН, серия медицина 2002; № 4; стр.106-124.

9. Калашникова И.П. Роль автоматизированной ЭКГ в диагностике синдрома гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и ИБС. Автореферат диссерт. 1996г.

10. Поветкин С.В. Диагностическая ценность различных электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка. // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетия ХХ-ХХI вв. 1999; стр.41-42.

11. ЛапинаЕ.Я. Анализ эхокардиографических и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка у больных с длительно существующей артериальной гипертензией // Актуальные вопросы клинической медицины. 1999; стр.42-43.

12. Шипилова Т.А. Частота сердечных сокращений и дисперсия интервала QT с учетом геометрии левого желудочка в популяционном исследовании у мужчин и женщин 35-59 лет // Кардиология.2005; том 45; № 11; стр.55-59.

13. Гургенян С.В. и др. О характере изменений реполяризационного комплекса ЭКГ у больных артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка // Терапевтический архив. 1992; том 62; №4; стр. 19-22.

14. Яновский Г.В., Корецкий С.Л. и др. Электрокардиографические показатели в оценке гипертрофии левого желудочка // Врачебное дело. 1990; № 8; стр. 19-22.

15. Мартынов А.И., Остроумова О.Д. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов // Клиническая медицина. 2000; том 78; №10; стр.10-17.

16. Салтыкова М.М., Муромцева Г.А. и др. Влияние пола на информативность различных электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка у больных с избыточной массой тела // Кардиология. 2008, № 5; стр. 23-26.

17. СалтыковаМ.М., Г.В.Рябыкина и др. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией и избыточной массой тела // Терапевтический архив. 2006; № 12; стр. 40-45.

18. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы // Consilium medicum. 2004; том 6; № 5; стр.350-355.

19. Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г. и др. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как систолическую? // Журнал сердечная недостаточность. 2004; том 5; №4; стр.116-121.

20. Oikarinen L, Karvonen M et al.Electrocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy with time-voltage QRS and QRSTwave areas // J. Hum Hypertens. 2004 Jan; 18(1): 33-40.

21. Wong KY, Lim PO, Wong SY et al. Does a prolonged QT peak identify left ventricular hypertrophy in hypertension? // Int J. Cardiol. 2003 Jun: 89(2-3): 179-86.

22. Gasperin CA, Germiniani H et al. An analysis of electrocardiographic criteria for determining left ventricular hypertrophy // Arq. Bras. Cardiol. 2002 Jan.; 78 (1): 59-82.

23. Aktoz M, Erdogan O, Altun A. Electrocardiographic prediction of left ventricular geometric patterns in patients with essential hypertension // Int J. Cardiol. 2007 Sep 3; 120(3): 344-50.

24. Bacharova L. Electrical and Structural Remodeling in Left Ventricular Hypertrophy-A Substrate for a Decrease in QRS Voltage? // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 Jul.; 12(3): 260-73.

25. Palmieri V, Okin PM, de Simone G et al. Electrocardiographic characteristics and metabolic risk factors associated with inappropriately high left ventricular mass in patients with electrocardiographiс left ventricula hypertrophy: the LIFE Study // J Hypertens. 2007 May: 25(5): 1079-85.

26. Nieminen MS, Dahlof B, Devereux RB. Electrocardiographic characteristics and metabolic risk factors associated with inappropriately high left ventricular mass in patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE Study // J Hypertens. 2007 May: 25(5): 1079-85.

27. Ochi H, Noda A, Miyata S, Skegawa M et al. Sex differences in the relationships вetween electrocardiographic abnormalities and the extent of left ventricular hypertrophy by echocardiography // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006 Jul: 11(3) 222-9.

28. Antikainen RL, Grodzicki T, Palmer AJ et al. Left ventricular hypertrophy determined by Sokolow-Lyon criteria: a different predictor in women than in men? // J. Hum Hypertens. 2006 Jun: 20(6): 451-9.

29. Sosnowski M, Korzeniowska B, Tendera M. Left ventricular mass and hypertrophy assessment by means of the QRS complex voltageindependent measurements // Int J Cardiol. 2006 Jan 26; 106(3): 382-9.

30. Ogah OS, Adebiyi AA, Oladapo OO et al. Association between electrocardiographic left ventricular hypertrophy with strain pattern and left ventricular structure and function // Cardiology. 2006: 106 (1): 14-21.

31. Salles G, Leocadio S, Bloch K, Nogueira AR et al. Combined QT interval and voltage criteria improve left ventricular hypertrophy detection in resistant hypertension // Hypertension. 2005 Nov: 46(5): 1207-12.

32. Saba MM, Arain SA, Lavie CJ et al. Relation between left ventricular geometry and transmural dispersion of repolarization. // Am J Cardiol. 2005 Oct. 1: 96(7): 952-5.

33. Hsieh BP, Pham MX, Froelicher VF. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy // Am Heart J. 2005 Jul; 150(1): 161-7.

Читать еще:  Деликатный уход при деликатной проблеме

34. Budhwani N, Patel S, Dwyer EM. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy: the effect of left ventricular wall thickness, size and mass on the specific criteria for left ventricular hypertrophy // Jr.Am Heart J. 2005 Apr: 149(4):709-14.

35. Lazzeri C, Barletta G, Badia T et al. Multiparametric electrocardiographic evaluation of left ventricular hypertrophy in idiopathic and hypertensive cardiomyopathy // Ital Heart J. 2005 Apr.; 6(4): 304-10.

36. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factor. The Framingham Heat Study // Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.

Для цитирования:

Яковенко Е.И. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. Российский кардиологический журнал. 2009;(5):79-83. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2009-5-79-83

For citation:

Yakovenko E.I. ECG DIAGNOSTICS OF LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY. Russian Journal of Cardiology. 2009;(5):79-83. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2009-5-79-83


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

Е. И. Яковенко
Городская поликлиника №180 СЗАО, Москва
Россия

Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз

Пороками сердца называют врождённые или приобретённые патологии клапанов сердца, стенок или перегородок миокарда, а также отходящих от сердечной мышцы крупных сосудов, в результате чего нарушается нормальный ток крови в миокарде и развивается недостаточность кровообращения.

Классификация пороков сердца

На сегодня существует довольно много классификаций пороков сердца.

По этиологии возникновения различают:

— Врождённые пороки, которые развиваются в в следствии патологии внутриутробного развития в результате внешних или внутренних причин. К внешним причинам относят экологические, лекарственные, химические, вирусные и так далее. К внутренним причинам относятся различные отклонения в организме родителей. Например наследственный фон, гормональный дисбаланс у женщины в период беременности и прочие.

— Приобретённые пороки возникают в любом возрасте, то есть после рождения, в следствии травм сердца или каких-то заболеваний. Наиболее частой причиной развития приобретённых пороков становится ревматизм. Также пороки сердца могут развиваться в следствии атеросклероза, травм миокарда, ИБС, сифилиса и других заболеваний.

По локализации различают:

  • Порок митрального клапана — изменения в митральном клапане (его ещё называют двухстворчатым), которым находится между левым желудочком и левым предсердием.
  • Порок аортального клапана — патология в аортальном клапане, который находится в преддверии аорты.
  • Порок трикуспидального клапана — нарушение трикуспидального (трёхстворчатого) клапана. Иногда так и называют «порок трёхстворчатого клапана», но это не совсем корректное название, так как в сердце есть ещё одни трёхстворчатый клапан — аортальный. Трикуспидальный клапан регулирует поток крови из правого предсердия в правый желудочек.
  • Порок лёгочного клапана — это патология лёгочного клапана, который находится в преддверии лёгочного ствола (артерии).
  • Незакрытый артериальный проток (овального отверстия) — это врождённая патология, когда не срастается артериальный проток новорожденных. Довольно часто в первый год жизни девочки (данный вид порока обычно встречается у девочек), проток сам срастается и соответственно порок проходит.

Дефект предсердной перегородки — патологические нарушения перегородки между левым и правым предсердиями. Дефекты предсердной перегородки могут возникать в трёх местах:

  • верхней — sinus venosus,
  • средней — ostium secundum
  • и нижней части — ostium primum.

Дефект межжелудочковой перегородки — нарушения перегородки между левым и правым желудочками. Также может появляться в трёх отделах перегородки:

  • верхней — мембранозный,
  • средней — мышечный
  • и нижней части — трабекулярный дефект.

Транспозиция магистральных артерий (сосудов) — критический врождённый порок сердца, который характеризуется желудочково-артериальным дискордантным и предсердно-желудочковым конкордантным соединениям.
Декстрокардия — неправильное расположение сердца, то есть большая его часть находится в правой части грудной клетки полностью симметрично нормальному. При этом происходит «обратное» расположение исходящих и входящих сосудов.

Также встречаются комбинированные пороки. Наиболее частые из них это:

  • Тетрада Фалло — сочетание стеноза легочной артерии, дефекта межжелудочковой перего­родки и декстрапозиция аорты. При таком пороке со временем развивается гипертрофия правого желудочка.
  • Триада Фалло — сочетание стеноза легочного ствола, гипертрофии правого желудочка и дефекта межжелудочковой перего­родки.
  • Пентада Фалло — сочетание дефекта меж­предсердной перегородки и тетрады Фалло.
  • Аномалия Эбштейна — очень редкий врождённый порок, характеризующийся недостаточностью трикуспидального клапана в результате того, что атриовентрикулярного клапана вместо того, чтобы исходить из предсердно-желудочкового кольца, исходит сразу из стенок правого желудочка, что приводит к уменьшению внутреннего объёма правого желудочка и незаращением овального отверстия.

По анатомическим изменениям различают:

  • Стеноз — сужение отверстия сосудов или клапанов и как следствие препятствие нормальному току крови.
  • Атрезия — отсутствие или сужение сосуда, полости или отверстия, ведущее к затруднению или нарушению нормального тока крови.
  • Коарктация — то же что и стеноз.
  • Недостаточность или дефекты — недостаточно развитый клапан, стенки или сосуды сердца.

Различают два основных вила:

1. дефекты обструкции — это когда клапаны, вены или артерии атрезированы или стенозированы
2. и дефекты перегородки, отделяющей правую часть миокарда от левой.

Гипоплазия — недоразвитость, обычно какой-то одной части миокарда, например левой или правой. В результате вторая часть (сторона) миокарда выполняет двойную нагрузку.

Сочетание патологий, когда сочетаются два или более анатомических вышеперечисленных изменений. Например стеноз-дефект.
Комбинация — это когда сочетаются несколько пороков с разной локализацией, например митрально-аортальный и так далее.

В соответствии с гемодинамикой различают:

I степени — незначительные изменения.
II степени — умеренные изменения.
III степени — резкие изменения.
IV степени — терминальные изменения.

Также по гемодинамике различают:

Белые пороки, когда нет смешения венозной и артериальной крови, то есть с лево-правым направлением сброса. Среди белых пороков различают четыре вида:

  • При обогащении лёгочном (малом) круге кровообращения. Например при открытом овальном отверстии, дефект межжелудочковой перегородки и так далее.
  • При обеднении лёгочного кровообращения. Например пульмональный изолированный стеноз.
  • С обогащением телесного (большого) круга кровообращения. Например аортальный изолированный стеноз.
  • Без значительного нарушения гемодинамики. Например диспозиция сердца.

Синие пороки сердца — это когда происходит заброс венозной крови в артериальную при нарушении право-левого тока. Синие пороки разделяют на два вида:

С обогащением лёгочного круга. Например при комплекс Эйзенменгера или абсолютной транспозиция магистральных сосудов.
С обеднением лёгочного круга. Например аномалия Эбштейна или тетрада Фалло.

Диагностика

Для диагностики используют по показаниям:

  • ЭКГ,
  • УЗИ сердца и Допплер-эхо-КГ,
  • рентгенография сердца и контрастная рентгенография сердца.

Симптомы и лечение

Симптомы каждого отдельного порока различные, как и лечение, которое может быть как консервативным, так и хирургическим (экстренное оперативное вмешательство или плановая операция). При чём терапевтическое лечение является вспомогательным-симптоматическим и только оперативная терапия считается в большей степени радикальной.

Прогноз

Прогноз лечения зависит от многих факторов и рассматривается при каждом пороке отдельно. Но в любом случае, главным фактором положительного прогноза является раннее обращение и назначение радикального адекватного лечения.

Недостаточность митрального клапана

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Повреждение митрального кольца

  • Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
  • Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
  • Травма
  • Опухоли (миксома предсердия)
  • Миксоматозная дегенерация створок
  • Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

  • Идиопатический, т.е. спонтанный
  • Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
  • Инфекционный эндокардит
  • Ревматизм
  • Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Острая левожелудочковая недостаточность
  • Амилоидоз, саркоидоз
  • Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

  • Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
  • Дегенеративные изменения створок биопротеза
  • Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
  • Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Изменения воспалительного характера

  • Ревматизм
  • Системная красная волчанка
  • Склеродермия

  • Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса
  • Псевдоксантома
  • Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

  • Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
  • Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
  • Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

  • Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
  • Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
  • Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
  • Фиброэластоза эндокарда
  • Транспозиции магистральных сосудов
  • Аномального формирования левой корорнарной артерии

Рис. 7
Препарат митрального клапана, иссеченный во время операции. Створки разрушены с формированием митральной недостаточности, видны массивные вегетации.

Класификация. С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности (рис. 8):

Рис. 8
Схема распространения обратного тока в левое предсердие в зависимости от степени недостаточности митрального клапана.
  • I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
  • II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
  • III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика. В отличие от митрального стеноза при митральной недостаточности одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, и недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют при­знаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяется систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависимой, главным образом, от объема регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности легочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением выраженной недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений во внутренних органах и, прежде всего, в сердце, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в легких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие увеличено по большому радиусу (более 7 см) и преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерным является систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений на клапане (инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (определить степень регургитации, ее характер). Данные эхокардиографической картины вместе с клиническими проявления и позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции (рис. 9): шовная вальвулопластика, анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.

Рис. 9. Варианты клапансохраняющих операций на митральном клапане.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector