0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины возникновения и основные компоненты терапии анемии

Анемии

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемиясостояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:

  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга — при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

Анемия (малокровие)

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин — менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин — от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий — железодефицитная — в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста — 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13. .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

  • нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
  • недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
  • продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку — цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

  • Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
  • Талассемия.

Нормохромная анемия:

  • Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
  • Постгеморрагическая.
  • Неопластические заболевания костного мозга.
  • Апластические анемии.
  • Внекостномозговые опухоли.
  • Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

  • Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B12, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B12, наличия паразитов в организме и др.
  • Фолиеводефицитная анемия.
  • Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

  • бледность кожных покровов;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • снижение работоспособности и концентрации внимания;
  • головокружения;
  • головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
  • обмороки;
  • боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
  • одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

  • устранение причины дефицита железа;
  • соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
  • прием препаратов железа;
  • переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

  • прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
  • прием иммунодепрессантов;
  • удаление селезенки;
  • восполнение недостатка ферментов;
  • плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
  • переливание донорских эритроцитов;
  • трансплантация костного мозга и др.
  • соблюдение диеты;
  • заместительная терапия препаратами B12.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

  • повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
  • устранение избытка железа в организме;
  • правильный образ жизни;
  • устранение болевого синдрома;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

Наименование услуги (прайс неполный)Цена (руб.)В расср.* (руб.)
Прием врача-гематолога лечебно-диагностический, первичный, амбулаторный1750

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины, что делать

Анемия — состояние опасное. У детей она провоцирует замедление умственного и физического развития, нарушение речи. У беременных может вызывать патологии плода и осложнения для матери. Вегетарианцам и тем, кто постоянно придерживается низкобелковых диет, грозит снижением работоспособности, когнитивных функций, головными болями и головокружением. Если вы чувствуете, что энергии и сил катастрофически не хватает, пройдите обследование. Более половины всех анемий остаются недиагностированными. А без лабораторных тестов обнаружить анемию невозможно.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, связанное с уменьшением содержания в крови гемоглобина (ниже 110 г/л). Часто сопровождается также снижением количества красных кровяных телец — эритроцитов или их общего объема.

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода от легких к различным органам и тканям и выведение углекислого газа. Транспортная функция осуществляется благодаря гемоглобину — основной компонент красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка (глобина) игема, который в свою очередь состоит из двухвалентного железа и протопорфирина IX. 70% железа в организме входит в состав эритроцитов.

Факторов, которые провоцируют анемию довольно много. Анемия может возникать по причине:

— несбалансированного питания (дефицит железа, дефицит или переизбыток витамина В12, вегетарианство);

Читать еще:  Общий (клинический) анализ крови (на анализаторе, без дифференцировки лейкоцитов)

— нарушений метаболизма фолиевой кислоты;

— повышенной потребности организма в питательных веществах (период роста — подростки, беременность);

— частых инфекционных заболеваний (цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатит);

— отравление тяжелыми металлами.

Кроме этого, анемия нередко сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит), развивается на фоне глистных инвазий, особенно часто у детей (паразиты прикрепляются в стенке кишечника и могут вызывать кровотечение), маточных кровотечений (обильные менструации, эндометриоз).

Как распознать анемию?

Типичные симптомы анемии, вызванные гипоксией органов и тканей — головокружение, усталость, слабость, шум в ушах, одышка при подъеме по лестнице, снижение работоспособности. Также наблюдаются снижение аппетита, бледность кожи (в некоторых случаях пожелтение), «заеды» в уголках рта. Могут начать выпадать волосы, ухудшиться состояние ногтей. Кроме этого меняется настроение и появляется апатия и раздражительность даже при условии, что все хорошо.

Если вы заметили подобные изменения, не торопитесь принимать препараты железа или витаминов, делать инъекции B12. Заключение об анемии дает врач на основании лабораторных показателей. А самостоятельный прием лекарств может быть небезопасным.

Для диагностики анемии в СИТИЛАБ Вы можете пройти обследование 99-00-025 — «Профилактика анемии». Сейчас на него действует скидка: до 30 июня 2018 года профиль можно приобрести за 1774 р. вместо 2460 р. И получить расшифровку врача всех тестов, входящих в профиль всего за 1 рубль. В состав исследования входят:

Также можно выполнить профиль 99-00-026 — «Анемия хроническая», в который входят также дополнительные параметры для диагностики и определения типа анемии. Например, ферритин, который отражает, сколько ионов трехвалентного железа депонировано; общая связывающая способность сыворотки, гаптоглобин, трансферритин и другие важные показатели.

Восполнить дефицит железа

Для профилактики железодефицитной анемии помимо назначенных врачом препаратов железа или витаминов после получения результатов анализов рекомендуется изменить рацион питания. В нем обязательно должны быть продукты, богаты железом и также микроэлементами (медь, кобальт, марганец, никель, витамин С), которые помогают усвоению этого жизненного необходимого металла.

Продукты с высоким содержанием Fe (>5 мг/100 г продукта)

Продукты с умеренным содержанием Fe

(1-5 мг/на 100 г продукта)

Продукты богатые медью, никелем, кобальтом, марганцем, витамином С

  • Крупы: овсяная, пшеничная, гречневая
  • Баранина, говядина
  • Шпинат
  • Изюм, абрикосы, яблоки
  • Курица, яичный белок
  • Картофель, капуста
  • Мед
  • Орехи
  • Морепродукты, рыба морская и речная
  • Бобовые
  • Кукуруза
  • Капуста
  • Цитрусовые

Интересный факт. Лучше всего железо усваивается из мясных продуктов.

Физиологические нормы железа и витамина B12 и фолиевой кислоты

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых 400 мкг/ сутки, для детей от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки должны получать мужчины и женщины витамина B12.

Будьте здоровы!

CITO – это значит, что результат будет выдан на следующий день:

(т.е. срок выполнения срочного cito-исследования – 1 рабочий день, не считая дня взятия биоматериала, и результат будет выдан до 23:59 дня, следующего за днём взятия).

Сito-исследование доступно только для лабораторных регионов.

Обращаем ваше внимание: оператор свяжется с Вами в течение часа после обращения. Заявки, отправленные после 20:00 по московскому времени, обрабатываются на следующий день.

Обращаем ваше внимание: Обследование могут пройти все желающие, не имеющие признаков простудных заболеваний и не контактировавшие с людьми, инфицированными COVID-19.

Первичная диагностика анемии

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, а также биохимических показателей крови, которое позволяет выявить признаки железодефицитной анемии.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Iron deficiency anemia screening.

Колориметрический фотометрический метод, проточная цитометрия, SLS(натрий лаурилсульфат)-метод, кондуктометрический метод, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не есть в течение 12 часов до исследования.
  • Не принимать лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90 % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.

В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается все больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.

Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.

Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.

Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать прием железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.

Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B12. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.

При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.

Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики железодефицитной анемии.
  • Для дифференциальной диагностики анемии.
  • Для обследования пациентов с высоким риском развития анемии.
  • Чтобы оценить эффективность лечения железодефицитной анемии.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови.
  • При наличии факторов риска развития анемии (беременность, кормление грудью, нарушения менструального цикла, недостаточное питание, вегетарианство, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ, хронический стресс).
  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.

Анемия при заболеваниях почек

, MD, PhD, Johns Hopkins School of Medicine

Анемия при хронической болезни почек является многофакторной.

Наиболее распространенным механизмом является

Гипопролиферация за счет уменьшения производства ЭПО

Другие факторы включают:

Уремию (при которой часто наблюдается незначительный гемолиз в связи с увеличением деформации эритроцитов)

Потерю крови из-за дисфункциональных тромбоцитов, диализа и/или ангиодисплазии

Недостаточная продукция ЭПО почками и тяжесть анемии не всегда коррелируют с выраженностью почечной дисфункции; анемия возникает при клиренсе креатинина 45 мл/мин. Поражение почечных клубочков (например, из-за амилоидоза, диабетической нефропатии) обычно характеризуется развитием наиболее тяжелой анемии по сравнению со степенью экскреторной недостаточности.

Диагностика

Общий анализ и мазок периферической крови

Диагностика анемии заболеваний почек основана на проявлениях почечной недостаточности, наличии нормоцитарной анемии и ретикулоцитопении периферической крови.

В костном мозге можно выявить эритроидную гипоплазию. Фрагментация эритроцитов, выявленная в мазке периферической крови, особенно в сочетании с тромбоцитопенией, свидетельствует о наличии травматического гемолиза.

Лечение

Лечение первичного заболевания почек

Иногда эритропоэтин плюс добавки железа

Лечение анемии при почечной недостаточности направлено на

Улучшение функции почек

Снижение продукции эритроцитов

При нормализации функции почек происходит постепенная коррекция анемии.

У пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, терапия выбора включает в себя назначение ЭПО в начальной дозе 50–100 единиц/кг внутривенно или подкожно 3 раза/неделю в сочетании с препаратами железа. Почти во всех случаях максимальное повышение количества эритроцитов достигается на 8–12 неделе лечения. Далее может применяться поддерживающая доза ЭПО (приблизительно половина от начальной дозы) 1–3 раза/неделю. Потребность в гемотрансфузиях возникает редко. Необходим тщательный мониторинг ответа на лечение для избежания нежелательных эффектов, связанных с повышением уровня гемоглобина до > 12 г/дл.

Была ли страница полезной?

Также интересно

Видео

Последнее

Компания MSD и Справочники MSD

Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Продолжателем дела этого замечательного ресурса является Справочник Merck Manual в США и Канаде и Справочник MSD Manual за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

  • О нас
  • Юридическая оговорка
  • Разрешение
  • Конфиденциальность
  • Условия использования
  • Лицензирование
  • Глобальная база медицинских знаний
  • Обратитесь к нам
  • Справочник по ветеринарии (только на английском языке)

This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.

Железодефицитная анемия у доноров крови

Во время кроводачи (450 мл) из организма удаляется 200-250 мг железа, поэтому у кадровых доноров, т.е. регулярно сдающих кровь в одном учреждении, нередко развивается железодефицит (чаще у женщин репродуктивного возраста). Железодефицитная анемия служит одной из главных причин временного отвода доноров. Для восполнения запасов железа обычно требуется заместительная терапия препаратами железа, которая позволяет не только восстановить уровень гемоглобина, но и уменьшить возможные проявления латентного железодефицита, в том числе утомляемость, синдром беспокойных ног, извращение вкуса и обоняния. Высокомолекулярные внутривенные препараты железа, такие как карбоксимальтозат железа, дают возможность восстановить недостаток железа за одну короткую инфузию и могут иметь преимущества перед пероральными препаратами у доноров

Читать еще:  Сам себе доктор

В1667 году французский врач Жан-Батист Дени, бывший личным врачом короля Людовика XIV, впервые произвел документированное переливание 300 мл овечьей крови 15-летнему мальчику, который выжил. Позже ученый совершил еще одно успешное переливание крови, однако два других его пациента умерли, а врача обвинили в убийстве. В последующем опыты по трансфузии крови продолжались, однако эта процедура стала относительно безопасной только в XX веке, когда были открыты группы крови в 1901 году и резус-фактор в 1940 году.

В настоящее время трансфузии цельной крови и ее компонентов остаются основным методом лечения тяжелой анемии, связанной с острой кровопотерей или обусловленной другими причинами. Источником крови, использующейся для трансфузии, является донорство. По официальным данным, в 2014 году общее число доноров крови (в подавляющем большинстве случаев – безвозмездных) в Российской Федерации равнялось около 1,6 млн человек, или 11,1 на 1000 населения [1]. Только около трети из них составляли первичные доноры.

Одной из задач службы крови является увеличение числа т.н. “кадровых” доноров, которые сдают кровь или ее компоненты более трех раз в год постоянно в одном учреждении и два раза в год проходят медицинское обследование. Сотрудники лечебного учреждения, к которому прикреплен кадровый донор, могут в любое время пригласить его на кроводачу, если им понадобятся компоненты крови (максимальное допустимое число кроводач в году у мужчин составляет 5 раз, у женщин – 4). Преимущества кадрового донорства определяются тем, что такие доноры являются надежными и ответственными людьями, которые следят за своим здоровьем.

Регулярное донорство крови, с одной стороны, нередко приводит к развитию железодефицитной анемии, а, с другой стороны, снижение содержания гемоглобина

Эпидемиология железодефицита у доноров крови

Стандартная доза при донации – 450 мл крови (это примерно 10% от общего объема крови). Каждая кроводача сопровождается потерей 200-250 мг железа, в то время как при обычном питании в желудочно-кишечном тракте всасывается около 1 мг железа. После сдачи крови повторно ее можно сдавать не ранее, чем через 60 дней, однако для восполнения возникающего дефицита железа может потребоваться несколько месяцев. Таким образом, повторные кроводачи при отсутствии заместительной терапии могут привести к нарастающему дефициту железа и развитию анемии.

R. Cable и соавт. в крупном американском иссле довании RISE, организованном Национальным ин ститутом сердца, легких и крови, оценивали распространенность и факторы риска дефицита железа у 2425 доноров крови (около 2/3 среди них составляли мужчины) [2]. В исследование включали первичных доноров, никогда ранее не сдававших кровь или не сдававших ее в течение последних 2 лет, и кадровых доноров, регулярно сдававших кровь ≥3 раз в год у мужчин и ≥2 раз в год у женщин. Критерием абсолютного дефицита железа считали снижение уровня ферритина в плазме

Последствия железодефицита у доноров

Нарастающий железодефицит рано или поздно приводит к развитию анемии, которая является одной из основных причин временного отвода донора. Например, в Австралии ежегодно из-за анемии не сдают кровь примерно 5% доноров [8]. В Дубае за 3-летний период кровь не была взята по разным причинам у 19,4% из более чем 140 000 доноров [9]. При мерно в половине случае причиной отвода был низкий уровень гемоглобина (в несколько раз чаще, чем повышение АД, инфекции или другие состояния). Сходные данные приводят и японские авторы [10]. Амери канские исследователи в 2007 году проанализировали более 1 260 000 попыток сдачи крови в 6 центрах [11]. Доля доноров, которые не смогли сдать цельную кровь из-за низкого уровня гемоглобина, составила в среднем 9,9%. У женщин вероятность отвода из-за анемии была в 11 раз выше, чем у мужчин (17,7% и 1,6%, соответственно). У мужчин частота анемии зависела от возраста. В возрасте ≤50 лет доля безуспешних попыток кроводачи, не выполненной из-за низкой концентрации гемоглобина, равнялась 0,8%, а возрасте ≥51 года – 3,0%. В то же время у женщин возраст оказывал меньшее влияние на частоту отводов доноров из-за анемии. Следует отметить, что у женщин постменопаузального возраста частота отвода от кроводачи также была примерно в 5 раз выше, чем у мужчин того же возраста.

G. Smith и соавт. провели мета-анализ 55 исследований, в которых изучались факторы, ассоциировавшиеся с временным отводом доноров из-за низкого уровня гемоглобина. Вероятность отвода по этой причине у женщин была в несколько раз выше, чем у мужчин: относительный риск составил 14,91 (95% доверительный интервал 12,82-17,34) при использовании одинаковых пороговых уровней гемоглобина и 8,19 (95% доверительный интервал 4,88-13,74) при выборе порогового значения в зависимости от пола [12]. Другими факторами риска были возраст, низкая масса тела, более короткий интервал между кроводачами.

Клиническое значение анемии определяется не только тем, что она сопровождается различными клиническими симптомами и служит причиной временного отвода доноров. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что развитие анемии может оказать влияние на дальнейшее поведение доноров. T. Hillgrove и соавт. в ретроспективном когортном исследовании изучали последствия отвода из-за низкого уровня гемоглобина на 6 мес более чем у 1000 доноров. Группу сравнения составили 68675 доноров [13]. В указанных группах в течение 3 лет повторно сдавали кровь 20,9% и 69,9% первичных доноров и 64,0% и 91,0% кадровых доноров, соответственно. Кроме того, временный отвод из-за низкого уровня гемоглобина ассоциировался с увеличением срока до очередной кроводачи (p

Профилактика и лечение железодефицита у кадровых доноров

Важное значение для профилактики анемии у кадровых доноров имеет своевременное выявление железодефицита, частота которого по крайней мере в несколько раз превышает частоту снижения концентрации гемоглобина. Чувствительным и специфичным показателем истощения запасов железа в организма считают сывороточный уровень ферритина [19]. A. O’Meara и соавт. изучали результаты внедрения скрининга на сывороточный ферритин в Центре трансфузии крови в Базеле (Швейцария) [20]. В случае снижения уровня гемоглобина и/или ферритина ( 26 нг/мл), пола и возраста. Прием препарата железа достоверно сокращал срок до восстановления уровня гемоглобина у доноров как с низким (32 против 158 дней), так и с более высоким (31 против 78 дней) уровнем ферритина.

Эксперты из Cochrane Collaboration провели систематизированный обзор контролируемых исследований, в которых изучались различные схемы заместительной терапии препаратами железа в целом у 4704 доноров [22]. В большинстве исследований сравнивали препараты железа с плацебо или контролем. Реже целью исследования было изучение эффективности различных доз препаратов железа или сравнение разных препаратов железа друг с другом. Заме стительная терапия препаратами железа привела к значительному снижению частоты отводов доноров из-за низкого содержания гемоглобина (относительный риск 0,25, 95% доверительный интервал 0,15-0,41, p 120 г/л) также чаще достигали при внутривенном введении препарата железа (73% и 50%; соответственно; p 120 г/л или более чем на 20 г/л) превышала 85%. В двух исследованиях она была выше, чем при пероральном применении препарата железа. Во всех трех исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к быстрому и стойкому увеличению содержания ферритина в сыворотке, в то время как при пероральном применении сульфата железа этот показатель изменялся незначительно.

Заключение

Регулярные кроводачи у кадровых доноров, особенно женщин, часто приводят к развитию железодефицита, а анемия примерно в 10% случаев служит причиной отвода доноров от сдачи крови. Для оценки запасов железа у доноров целесообразно определение сывороточного содержания ферритина. С целью восполнения запасов железа показана заместительная терапия препаратами железа, хотя медленное действие, необходимость в регулярном приеме таблеток и частые желудочно-кишечные нарушения, которые встречаются у 10-40% пациентов, могут неблагоприятно отразиться на приверженности к лечению. Альтернативой длительному приему пероральных препаратов может быть внутривенное введение карбоксимальтозата железа, которое позволяет восстановить запасы железа за одну инфузию и хорошо переносится.

Сахарный диабет и анемия

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Читать еще:  Кровоостанавливающие препараты при геморрое с кровотечением свечи

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Диагноз: почечная недостаточность

Выбрать категорию или подкатегорию

  • Нефрологические центры
  • Гостевой диализ
  • Жизнь на диализе
  • Диагноз: почечная недостаточность
  • Глоссарий
  • Философия заботы

Диагноз: почечная недостаточность

Услышав фразу «У вас почечная недостаточность», пациенты обычно испытывают чувства страха и тревоги. Эти чувства естественны. На ум приходят много вопросов, и самый главный из них: «Что будет со мной?» Несмотря на то, что диагноз хронической болезни почек существенно меняет жизнь, современная медицина дает повод сохранить оптимизм. Важно понимать, что хотя вам и потребуется какое-то время, но вы вернетесь к своей жизни и сможете вновь ей радоваться. На этой странице вы найдете ответы на часто задаваемые вопросы пациентов, которым поставлен диагноз почечной недостаточности. Ваш врач поддержит вас и предоставит рекомендации относительно выбора наиболее подходящего лечения и приема лекарств в вашей нынешней ситуации. Не стесняйтесь спрашивать, если у вас есть вопросы.

Что такое «почечная недостаточность» и каковы ее причины?

Почки — жизненно важные органы. Они выполняют экскреторную (выделительную) и секреторную (активное выведение) функции. Заболевания почек связаны с тем, что почки уже не могут выполнять свои функции в полном объеме. Постоянное прогрессивное ухудшение функционирования почек называют хронической почечной недостаточностью (ХПН). Почечная недостаточность может быть результатом постепенного снижения эффективности работы почек в течение длительного времени или может быть следствием внезапной почечной недостаточности (т. е. острая почечная недостаточность — ОПН). В случае ХПН, почки повреждаются необратимо. Множество причин может привести к хронической почечной недостаточности; к наиболее известным относятся сахарный диабет, хроническое воспаление почек (пиелонефрит), аутоиммунное поражение почек (гломерулонефрит), повышение артериального давления (гипертония) и другие сосудистые повреждения.

При снижении функции почек, нарушается образование мочи и ее составляющие, например, вода и продукты жизнедеятельности, накапливаются в организме, что приводит к уремии. Уремия — это накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Основными симптомами уремии являются слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отвращение к пищи, особенно к мясу, зуд кожи, апатия.

Существуют три основных типа методов заместительной почечной терапии

Современная медицина может компенсировать последствия почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности вылечить почечную недостаточность. Станьте активным и хорошо информированным пациентом, изучайте все варианты лечения. Подумайте о своих привычках и образе жизни при выборе оптимального варианта лечения. Обращайтесь за консультацией к своему врачу или медицинской сестре.

Методы терапии

Часто задаваемые вопросы: диализ

Зачем мне нужен диализ?

Вам нужен диализ, потому что ваши почки перестали (или почти перестали) работать и выполнять свои функции в полном объеме. Почки являются фильтрационной системой организма, освобождающей его от токсинов и ненужных химических веществ, а также удерживающей жидкость и химические вещества, которые нужны организму. Если не делать экстракорпоральное очищение крови, то почечная недостаточность приведёт к летальному исходу. Однако, современная медицина предлагает шанс на спасение — гемодиализ.

Как давно применяется диализ?

Гемодиализ и перитонеальный диализ выполняются с середины 40-х годов XX века. Диализ в качестве регулярного лечения начали проводить в 1960 году, и теперь он является стандартным методом лечения во всем мире. ПАПД (постоянный амбулаторный перитонеальный диализ) начали применять в 1976 году. Теперь диализ является безопасной процедурой, которая помогает тысячам пациентов по всему миру. Чтобы узнать больше об истории диализа, пройдите по следующей ссылке.

Поможет ли диализ вылечить заболевание почек?

Нет. Диализ выполняет некоторую часть работы здоровых почек. Поэтому его часто называют заместительной почечной терапией. Однако, диализ не вылечит ваше почечное заболевание, и Вам нужно будет проходить процедуры диализа всю жизнь или сделать операцию по пересадке почки.

Болезненна ли процедура диализа?

Вы можете испытывать некоторый дискомфорт при введении игл в фистулу или шунт, но у большинства пациентов не наблюдается никаких других проблем. Сама процедура диализа безболезненна. Однако у некоторых пациентов может падать кровяное давление. В этом случае вы можете чувствовать тошноту, у вас может быть рвота, головная боль или судороги. При частых процедурах эти проблемы обычно уходят. Как только вы почувствуете себя плохо на диализе, обязательно скажите об этом медицинской сестре. Возможно, удастся скорректировать процедуру, чтобы ослабить испытываемые вами симптомы.

Обеспечит ли мне диализ хорошее самочувствие?

Мы не можем обещать, что, находясь на диализе, вы будете чувствовать себя так же хорошо, как до приобретения почечной недостаточности, поскольку не существует настоящей замены вашим собственным здоровым почкам. Но чтобы вы чувствовали себя как можно лучше, ваше лечение будет состоять из 3 основных элементов: диализа, диеты и приема лекарств. Диета при гемодиализе достаточно строгая и может потребовать некоторого привыкания. Необходимо ограничить потребление жидкости, и вам нужно будет остерегаться пищи с высоким содержанием натрия и калия. Но, проявив некоторую изобретательность, вы всё же сможете готовить вкусные блюда. Вы можете найти дополнительную информацию на этом сайте. Сотрудники диализного центра также могут подробно разъяснить вам вашу диету. Существует ряд лекарств, которые вам нужно будет принимать для предотвращения некоторых осложнений после диализа. Как при любой хронической болезни у вас в жизни будут наступать моменты, когда вы будете чувствовать сильную усталость и думать о том, что вам всё надоело. Прикладывайте силы, чтобы отвлекаться от таких мыслей и наоборот еще больше заботиться о себе, следуя рекомендациям. Так вы сможете жить практически нормальной жизнью.

Медикаментозное лечение

Если вам необходим диализ — гемодиализ или перитонеальный диализ — ваш лечащий врач пропишет вам индивидуально подобранные лекарственные препараты. Вы всегда должны знать все лекарства, которые вы принимаете. Это значит, что вы должны знать их названия, для чего они назначаются и как их принимать. Всякий раз, когда у вас возникают проблемы с лекарствами или любые вопросы, не стесняйтесь обращаться к врачу или медсестре вашего центра. Нарушенная почечная функция и гемодиализ могут существенно повлиять на эффект лекарств. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем вносить изменения в примем лекарственных средств.

Далее приведены препараты, которые назначаются наиболее часто.

Антигипертензивные средства

Большинство пациентов страдают от повышения артериального давления (артериальной гипертензии). Артериальное давление необходимо регулировать с помощью ограничений потребления соли и жидкости. В случае сохранения гипертензии пациенту назначается гипотензивная терапия. Однако необходимо помнить, что никакие препараты не могут повлиять на избыточное поступление натрия (соли) и жидкости в организм, а значит, не убирают причину повышения артериального давления.

Витамин D

Витамин D поступает в организм с пищей и солнечным светом и должен пройти стадии активации в печени и почках. Витамин D облегчает усвоение организмом кальция, поступающего с едой. Кальций необходим для поддержания здорового состояния костей и передачи нервных импульсов. Люди с заболеваниями почек принимают витамин D в предварительно активированной форме, чтобы он мог использоваться организмом.

Железо

Железо является жизненно важным структурным компонентом гемоглобина, ключевого компонента, который содержится в нормальных эритроцитах (красных кровяных тельцах) и переносит кислород. Без железа организму трудно создать достаточное количество полноценных эритроцитов. Тактика ведения пациентов с дефицитом железа включает рекомендации по приему специальных препаратов, однако, чаще всего препараты железа вводятся внутривенно непосредственно во время процедуры диализа или после ее окончания.

Эритропоэтин (EPO или ЭПО)

Эритропоэтин, часто упоминаемый как ЭПО, это гормон, вырабатываемый в основной массе почками. ЭПО стимулирует работу красного костного мозга по производству эритроцитов. Поскольку синтез эритропоэтина у пациентов с хроническим заболеванием почек снижен, уровень эритроцитов в крови снижается, что приводит к анемии. Синтетический эритропоэтин может вводиться внутривенно или под кожу в качестве заменителя эритропоэтина, вырабатываемого собственным организмом, для того, чтобы сохранить необходимый для нормального функционирования и самочувствия уровень эритроцитов.

Фосфат-связывающие препараты (фосфат-биндеры)

Наши почки в нормальном состоянии выделяют фосфаты, получаемые с пищей. При хронической почечной недостаточности этот процесс нарушается. Поэтому уровень фосфата в крови и в клетках повышается, что приводит к внекостной кальцификации мягких тканей, например, кожи или сосудов глаз, это может приводить к раздражению кожи и глаз. Другими возможными отрицательными эффектами являются кальциноз сосудов, что приводит к развитию болезней сердечно-сосудистой системы. Диализ может только помочь снизить избыток фосфата, но не влияет на его поступление в организм. Таким образом, требуется регулировать его уровень в организме посредством низкофосфатной диеты и правильно подобранных фосфат-связывающих препаратов. Такие препараты «связывают» фосфат и уменьшают его всасывание в кровь из кишечника.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector