0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы, лечение и прогноз при аортальной регургитации

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уменьшения его площади, повреждения створок или расширения фиброзного кольца основания аорты, приводящее к возврату крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек (рис. 11). При этом пороке наряду с уменьшением минутного объема кровообращения имеется хроническая объемная перегрузка левого желудочка в сочетании с коронарной недостаточностью. В результате этого, в отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остается компенсированным за счет гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда.

Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов, мощная объемная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от начала заболевания.

Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Могут отмечаться неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки.

При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюсси), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»).

Аускультативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением второго тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной недостаточности является увеличение пульсового артериального давления за счет выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического. Диастолическое артериальное давление при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжелой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характерна выраженной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения трофики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. При эхокардиографическом исследовании выявляются: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, аорты. Возможна визуализация морфологических изменений на клапане (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а также определение степени регургитации.

Основным методом хирургического лечения при пороках клапана аорты является протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае используют как каркасные, так и бескаркасные модели (ксеноаортальные кондуиты). Биологические клапаны наиболее часто применимы у пациентов пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется проведение пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом, особенно у детей.

Закрытая комиссуротомия на аортальном клапане в последние годы оставлена, поскольку она, как правило, переводит аортальный стеноз в тяжелую аортальную недостаточность и способствует развитию острой декомпенсации сердечной деятельности. Коррекция пороков аортального клапана осуществляется в условиях искусственного кровообращения и холодовой фармакологической защиты миокарда.

Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешательства, и наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства до развития тяжелых дистрофических изменений миокарда и других органов.

В случае выполнения протезирования клапанов сердца искусственными протезами больные должны находиться под наблюдением кардиолога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эндокардита искусственного клапана сердца, включающая мероприятия, уменьшающие возможность контаминации инфекции, а также превентивный прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия при возникновении потенциально опасных состояний и манипуляций (ОРЗ, инвазивные стоматологические, эндоскопические манипуляции и др.). Больным, перенесшим протезирование клапана сердца искусственным протезом пожизненно показан прием антикоагулянтов (варфарин), дозировку которых они должны регулировать самостоятельно, ориентируясь на показатели свертывающей системы крови (в случае приема варфарина контроль осуществляется по показателю МНО, уровень которого в данном случае поддерживается в пределах 2,0-2,6).

Недостаточность аортального клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Порок сердца, характеризующийся обратным током крови из аорты в левый желудочек вследствие неправильного закрытия створок аортального клапана. Первичная недостаточность вызвана повреждением или врожденной аномалией структуры створок клапана с последующим расширением выходного тракта, клапанного кольца и восходящей аорты, a вторичная недостаточность — расширением клапанного кольца и восходящей аорты.

Причины: врожденные (двустворчатый клапан, четырехстворчатый клапан, выпадение створок клапана вследствие дефекта межжелудочковой перегородки); вторичное повреждение клапана при подклапанном стенозе; инфекционный эндокардит (активный и перенесенный); системные заболевания соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, РА, анкилозирующий спондилоартрит); дегенерация (кальциноз, фиброз); расширение или расслоение восходящей аорты (артериальная гипертензия, синдром Марфана и подобные, атеросклероз, воспаление, травма, миксоматозная дегенерация); медикаментозное повреждение створок; сифилис.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: для острой недостаточности характерны внезапное снижение артериального давления (прежде всего диастолического), тахикардия и прогрессирующая одышка. При недостаточности вследствие расслоения аорты доминируют симптомы основного заболевания →разд. 2.23.1). Хроническая недостаточность в течение многих лет протекает бессимптомно; даже при значительной недостаточности жалобы слабо выражены, типично ощущение усталости.

2. Объективные симптомы: большая амплитуда артериального давления с повышенным систолическим и низким, либо зачастую неопределяемым диастолическим давлением, всегда с высоким и быстрым пульсом (т. н. пульс «водяной помпы»); иногда двухфазный пульс (лучше определяется на плечевой или бедренной артерии, чем на сонной); I тон сердца обычно хорошо выслушивается (при острой недостаточности может быть ослабленным); усиление (патология аорты) или ослабление (патология створок клапана) аортальной составляющей II тона сердца; голодиастолический шум типа decrescendo , обычно лучше слышен по левому краю грудины (при патологии восходящей аорты часто лучше выслушивается у правого края грудины) →разд. 1.29.2.2; шум Остина-Флинта — диастолический шум вследствие относительного митрального стеноза; часто систолический шум изгнания в области аускультации аортального клапана (вследствие увеличенного объема сердечного выброса, который приводит к относительному стенозу устья аорты).

3. Типичное течение: при острой недостаточности зависит от основного заболевания. Хроническая недостаточность обычно в течение нескольких лет протекает бессимптомно; в этом случае риск сердечной смерти при нормальной фракции выброса левого желудочка 1. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, Р mitrale , часто желудочковые аритмии.

2. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и дуги аорты; при острой аортальной недостаточности наблюдается застой в малом круге кровообращения при неизмененной тени сердца.

3. Эхокардиография с допплеровским исследованием: позволяет обнаружить волну регургитации и провести ее качественную и количественную оценку. Критерии значительной недостаточности при эхокардиографическом исследовании: в случае центрального потока его ширина занимает ≥65 % выходного тракта левого желудочка; ширина перешейка регургитации >6 мм; объем регургитационного потока ≥60 мл; фракция недостаточности ≥50 %; эффективная площадь отверстия недостаточности ≥0,30 см 2 ; дополнительные критерии — как минимум умеренная дилатация левого желудочка, выявляемый при допплеровском исследовании голодиастолический регургитационный поток в нисходящей аорте, время половинного снижения градиента давления между аортой и левым желудочком 4. КТ и МРТ: КТ у больных с аневризмой аорты позволяет оценить морфологию и степень дилатации устья аорты, что имеет значение при планировании техники операции. КТ коронарных артерий у больных, отобранных для оперативного лечения порока, является альтернативой коронарографии для исключения значимых стенозов в коронарных артериях. МРТ является информативным неинвазивным исследованием, позволяющим оценить конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, массу миокарда левого желудочка, а также делает возможной оценку степени недостаточности аортального клапана, особенно в случае неоднозначной клинической и эхокардиографической оценки.

В комплексе с клиническими симптомами эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать аортальную недостаточность почти со 100 % специфичностью. Следует провести дифференциально-диагностический поиск причин повреждения створок аортального клапана и расширения восходящей аорты.

1. Незначительная или умеренная недостаточность: если систолическая функция не нарушена и нет субъективных симптомов, лечение не требуется.

2. Тяжелая хроническая недостаточность: выбор метода лечения →рис. 2.8-2.

Рисунок 2.8-2. Алгоритм действий при хронической недостаточности аортального клапана (согласно рекомендациям ESC и EACTS 2012, модифицировано)

1. Острая симптомная недостаточность: необходимо немедленное хирургическое лечение — требуется замена клапана на механический протез или аортальный гомографт; при необходимости — в сочетании с имплантацией протеза восходящей аорты; перед операцией используйте вазодилататоры; внутриаортальная контрпульсация противопоказана.

2. Хроническая недостаточность: показания к операции →рис. 2.8-2.

1. Вазодилататоры (ЛС →табл. 2.20-7) — эналаприл 10–20 мг 2 раза в день или квинаприл 10–20 мг/сут:

1) при тяжелой недостаточности у бессимптомных пациентов с сохраненной систолической функцией левого желудочка;

2) у остальных пациентов, если операция противопоказана или пациент не дает на нее согласия. У пациентов с синдромом Марфана следует рассмотреть возможность назначения β-блокатора и/или блокатора рецепторов ангиотензина.

2. Профилактика инфекционного эндокардита →разд. 2.13.

Аортальная регургитация (недостаточность аортального клапана)

Аортальная регургитация — это обратный ток крови через аортальный клапан в левый желудочек при расслаблении левого желудочка во время каждого сердечного цикла. Аортальный клапан открывается при сокращении левого желудочка и выталкивании крови в аорту. Если створки аортального клапана смыкаются не полностью, возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Читать еще:  В чем разница между Венарусом, Детралексом и Флебодиа

Чтобы компенсировать нагрузку на сердце, мышечные стенки желудочков утолщаются (гипертрофия), а камеры желудочков увеличиваются в размерах (расширяются). В конце концов, несмотря на эту компенсацию, сердце теряет способность к удовлетворению потребности организма в крови, что приводит к сердечной недостаточности с накоплением жидкости в легких.

Регургитация аортального клапана может развиваться внезапно (острая) или постепенно (хроническая).

Причины

Острая аортальная регургитация

  • Инфекция клапана (инфекционный эндокардит)
  • Разрыв слизистой оболочки аорты (расслоение аорты)

Хроническая аортальная регургитация

  • Самопроизвольное ослабление клапана или восходящей аорты (врожденный порок)
  • Ревматическая лихорадка

Симптомы

  • Шумы в сердце
  • Одышка
  • Боль в груди
  • Сердцебиение

Легкая степень аортальной регургитации не вызывает никаких симптомов, кроме характерных шумов в сердце, которые можно прослушать с помощью стетоскопа каждый раз при расслаблении левого желудочка. Симптомы у лиц с тяжелой регургитацией могут появляться при развитии сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность вызывает одышку при физической нагрузке. Дыхание пациента в положении лежа затруднено, особенно в ночное время. Переход в положение сидя позволяет накопившейся жидкости стечь из верхней части легких, что помогает восстановить нормальное дыхание.Часть пациентов с аортальной регургитацией испытывают боль в груди из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы (стенокардия), особенно в ночное время.

Пульс, который иногда называют подскакивающим пульсом, то становится на мгновение сильным, то быстро исчезает в связи с утечкой крови в обратном направлении через аортальный клапан в сердце, в результате чего артериальное давление резко падает.

Диагностика

Диагноз основывается на результатах врачебного осмотра (а именно подскакивающий пульс и характерные шумы в сердце) и подтверждается с помощью обследования. С этой целью врач может назначить:

  • эхокардиографию;
  • компьютерную томографию (КТ);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ);
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • коронарографию (перед оперативным лечением).

Лечение

Медикаментозное лечение не особенно эффективно в замедлении прогрессирования сердечной недостаточности .Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

  • лекарственные препараты;
  • замену сердечного клапана.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Вы здесь

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

  • Ревматизм
  • Инфекционный эндокардит
  • Миокардиты
  • Посттравматические пороки сердца
  • Атеросклероз
  • Аневризма восходящего отдела аорты
  • Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

  • застойная сердечная недостаточность
  • инфекция на клапана резистентная к лечению
  • септические эмболии
  • наличие абсцесса (гнойника) на клапане
  • регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

  • отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
  • максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
  • отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции иили тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

Читать еще:  Кровь из заднего прохода: экстренная помощь сегодня в Ростове-на-Дону

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Пороки сердечных клапанов

Описание

Когда клапан не может закрываться должным образом (недостаточность клапана) или не полностью открывается, вследствие определенных заболеваний, затрудняя ток крови (клапанный стеноз), то тогда можно говорить о недуге под названием «пороки сердечных клапанов». В зависимости от тяжести болезни и на её основе может постепенно или в острой форме развиться сердечная недостаточность с соответствующей симптоматикой. Различают следующие виды заболеваний сердечных клапанов: клапанные стенозы, (аортальный стеноз, стеноз митрального клапана, легочной артерии, трехстворчатого клапана), а также клапанную недостаточность аорты, митрального клапана, легочной артерии, трёхстворчатого клапана.

Симптомы

Согласно классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), симптомы клапанных заболеваний разделены по степени тяжести функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы на четыре основные группы. Легкая и умеренная формы клапанной недостаточности зачастую не вызывают никаких симптомов.

Классическим признаком заболевания является снижение работоспособности при физических нагрузках. Сюда относятся: одышка, учащенный пульс, аритмия, быстрая утомляемость, иногда головокружение. Если клапаны на левой стороне сердца (аортальный или митральный) не способны полноценно продвигать кровь, то она забрасывается назад в легочные сосуды, а лишняя жидкость просачивается сквозь капилляры в альвеолы, вызывая трудности при дыхании (одышку).

При тяжелой форме аортального стеноза в дополнение к одышке могут прибавиться стенокардия, головокружение и обмороки. Если имеются пороки клапанов правой стороны сердца (трехстворчатого или клапана легочной артерии), то здесь проявляются симптомы правосторонней сердечной недостаточности, а именно: скопление жидкости в брюшной полости (асцит), появление отеков в области голеней и лодыжек.

Причины и риски

Главными причинами приобретенной недостаточности сердечных клапанов являются:

  • ревматизм или воспаление соединительных тканей митральных и аортальных клапанов;
  • дегенеративные изменения в клапанах сердца (например, кальцификация, пролапс, синдром Марфана);
  • инфекционные заболевания сердечной мышцы: эндокардит, миокардит или то и другое вместе;
  • осложнения после болезней кардиологического характера (постинфарктное состояние, чрезмерное расширение клапанов в результате легочной гипертензии).

Обследование и диагноз

Для определения степени тяжести заболевания наряду с основным медицинским осмотром проводятся такие диагностические процедуры, как эхокардиография, а в отдельных случаях — МРТ или катетеризация сердца. Более полную картину морфологии сердечных клапанов можно получить с помощью чреспищеводной эхокардиографии. При выполнении этой процедуры ультразвуковой зонд вводится вниз по горлу в пищевод, который расположен в непосредственной близости от сердца, и звуковые волны помогают увидеть на мониторе четкое изображение миокарда. В настоящее время нередко используются такие новейшие способы диагностики, особенно перед операцией, как 3D-эхокардиография, и трехмерное допплеровское цветовое изображение. К традиционным методам исследования заболеваний сердечных клапанов относятся ЭКГ, а также непрерывный Холтеровский мониторинг длительной процедуры ЭКГ.

Лечение

Основой недостаточности сердечных клапанов является, как правило, механическая проблема, которая не поддается медикаментозному лечению. Исключение составляют лишь острые инфекционные заболевания клапанов сердца, например, инфекционный эндокардит, при котором приостановить дальнейшее развитие клапанной недостаточности можно только с помощью большой дозы антибиотиков.

С помощью лекарственной терапии можно устранить чувство дискомфорта, вызываемое дефектом сердечного клапана. Так например, при одышке применяются мочегонные препараты (диуретики); при ослаблении насосной функции сердечной мышцы и увеличении размера предсердий используются ингибиторы АПФ, АТ-антагонисты и бета- блокаторы; для замедления сердечного ритма при фибрилляции предсердий назначаются такие препараты, как бета-блокаторы или верапамил, лекарства из группы гликозидов, а с целью профилактики тромбоэмболии дополнительно применяются антикоагулянты с витамином К-антагонистом.

Хирургическая коррекция клапанной недостаточности представляет собой либо реконструкцию, либо замену клапанов. Реконструкция митрального клапана является одной из наиболее распространенных операций. Эффективным способом лечения заболеваний митрального клапана в настоящее время признан и одобрен к клиническому применению новый нехирургический метод лечения – чрескожная процедура Митра-Клип (MitraClip®). Она особенно успешно используется в лечении часто возникающей функциональной недостаточности митрального клапана. Способ MitraClip является важным терапевтическим вариантом для отдельных пациентов из группы высокого риска с застойной сердечной недостаточностью.

Заменить сердечный клапан можно хирургическим путем либо на механический, либо на протез из биологического материала.

Альтернативой операции на открытом сердце по замене аортального клапана является чрезкожная транскатетерная имплантация его биопротеза (transcatheter aortic valve implantation, TAVI) . Помещенный в металлическую сетку в свернутом виде и укрепленный на конце катетера, протез сердечного клапана продвигается через сосудистую систему трансартериально, — обычно через бедренную артерию – или трансапикально — непосредственно в полость сердца, до аортального клапана, где он устанавливается в позицию и разворачивается.

Течение болезни и прогноз

Прогноз при недостаточности сердечных клапанов зависит, в первую очередь, от того, какой именно клапан поражен, а также от степени повреждения сердечной мышцы. Запущенная болезнь может со временем привести к слабости миокарда и, в конечном итоге, к смерти. Легкая форма клапанной недостаточности, как правило, не подлежит хирургическому вмешательству и не опасна для жизни.

Комментарии

При наличии у пациента механического сердечного клапана необходим тщательный контроль за процессом антикоагуляции (торможение свёртывания крови) и своевременный прием назначенной дозы соответствующего лекарственного препарата (антикоагулянта). И механические и биологические протезы более склонны к бактериальным инфекциям, чем собственные сердечные клапаны, особенно, если бактерии размножаются в крови. В связи с этим пациентам, имеющим биологические или механические протезы клапанов, или перенесшим операцию по реконструкции клапанов с применением синтетических материалов, при наличии бактериальной инфекции, например, гнойного бронхита, гнойного воспаления придаточных пазух носа, инфекций мочевыводящей системы обязательно рекомендуется лечение с применением антибиотиков.

Болезни клапанов сердца

Аортальная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥30 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.

Аортальный стеноз
• Площадь отверстия 4.0 м/с.
• Средний градиент давления >40 мм рт. ст.

Первичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.

Вторичная митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥20 мм².
• Объем регургитации ≥30 мл.

Митральный стеноз
• Площадь отверстия 10 мм рт. ст.

Трикуспидальная регургитация
• Vena contracta ≥ 7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥45 мл.

Механический клапан
• Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
• Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
• + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.

Биологический клапан
• Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
• Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно.

Аортальный стеноз
Показано
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст. или Vmax ≥4 м/с).
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом ( 60 мм рт. ст.
• Умеренный аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Аортальная регургитация
Показано
• Симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией.
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%.
• Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
• Молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом.
• Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.

Целесообразно
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией, ФВЛЖ >50% и выраженной дилатацией левого желудочка (КДРЛЖ >70 мм, КСРЛЖ >50 мм (>25 мм/м 2 у маленьких людей)).
• Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительными факторами риска, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, ≥55 мм у других пациентов.
• Восходящая аорта ≥45 мм, особенно при двустворчатом клапане.

Митральный стеноз
Показано
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом (S ≤1.5 см 2 ) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, анатомические: эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском.
• Хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом, не подходящими для комиссуротомии.

Целесообразно
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациенов со значительным митральным стенозом и субоптимальной анатомией, но без клинических признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии.
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациентов со значительным митральным стенозом и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии в сочетании с высоким риском тромбоэмболий (анамнез эмболий, плотный спонтанный эхоконтраст в левом предсердии, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт. ст., необходимость большой несердечной хирургии, планируемая беременность).

Читать еще:  Особенности протекания мерцательной аритмии и ее лечения

Митральная регургитация
Показано
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%.
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или КСРЛЖ ≥45 мм.
• Хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного шунтирования и ФВЛЖ >30%.

Целесообразно
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 50 мм рт. ст.).
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 40–44 мм, если возможна стойкая коррекция, низкий хирургический риск, при наличии подвижных створок или левое предсердие ≥60 мл/м 2 при синусовом ритме.
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ

Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая и острая аортальная недостаточность — это заболевания, отличающиеся этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аортальная регургитация — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Ширина потока при цветовом допплеровском картировании

Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации

Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка

«Vena contracta», ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Этиология и патогенез

Основные причины хронической аортальной недостаточности

Патология клапана:
— ревматизм;
— инфекционный эндокардит;
— травма;
— двустворчатый аортальный клапан;
— миксоматозная дегенерация;
— врожденная аортальная недостаточность;
— с истемная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— анкилозирующий спондилит;
— аортоартериит (болезнь Такаясу);
— болезнь Уиппла;
— болезнь Крона;
— лекарственное поражение клапана;
— изнашивание биопротезов аортального клапана.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
— старческое расширение корня аорты;
— аортоаннулярная эктазия;
— кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
— артериальная гипертония;
— аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
— синдром Рейтера;
— анкилозирующий спондилит;
— болезнь Бехчета;
— псориатический артрит;
— несовершенный остеогенез;
— рецидивирующий полихондрит;
— синдром Эллерса-Данло.

Основные причины острой аортальной недостаточности

Патология клапана:
— травма;
— инфекционный эндокардит;
— острая дисфункция протезированного клапана;
— баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.

Патология корня аорты и восходящей аорты:
— расслаивающая аневризма аорты;
— парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.

Хроническая аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза Фиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
миокарда Миокард (син. мышца сердечная) — средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца
, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация Дилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс.

Острая аортальная недостаточность

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.

Основные клинические симптомы

Одышка — вначале появляется при значительной физичес­кой нагрузке, а затем и в покое (по мере развития левожелудочковой недостаточности). Одышка напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложня­ется отеком легких в результате левожелудочковой недостаточности.

Сердцебиение и головокружение — в некоторых случаях.

Стенокардия — ведущий симптом прибли­зительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии.

Периферические симптомы, характерные для выраженной недостаточности аортального клапана и обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле:
— бледность кожных покровов;
— отчетливая пульсация сонных артерий («пляска каротид«);
— пульсация височных и плечевых артерий;
— синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симп­том Мюссе);
— пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи);
— капиллярный пульс — ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).

При осмотре определяются:
— высокий и скорый пульс (пульс Корригана);
— усиленный и разлитой верхушечный толчок;
— расширенные влево и вниз границы сердца.
Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе. При надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систоли­ческое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое — резко снижено — до 50-30 мм рт. ст.

Диагностика

Критерии тяжелой аортальной регургитации

Специфические признаки:
— центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
— vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).

«Поддерживающие» признаки:
— давление (метод полувремени 2 .

Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация ле­вых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.

При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.

Дифференциальный диагноз

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии .

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.

У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой — во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева — в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу — неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector