0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины, лечение и осложнения гиперкоагуляции

Гиперкоагуляция при беременности — Hypercoagulability in pregnancy

Гиперкоагуляция при беременности
СпециальностьАкушерство

Гиперкоагуляция при беременности — это склонность беременных к развитию тромбозов (тромбов). Сама беременность является фактором гиперкоагуляции ( гиперкоагуляции, вызванной беременностью), как физиологически адаптивный механизм предотвращения послеродового кровотечения . Однако в сочетании с дополнительными основными состояниями гиперкоагуляции риск тромбоза или эмболии может стать существенным.

Содержание

  • 1 Причины
  • 2 Осложнения
  • 3 Профилактика
    • 3.1 Показания
    • 3.2 Стратегии
    • 3.3 Оценка риска
    • 3.4 Предостережения
    • 3.5 Мониторинг
  • 4 разворот
  • 5 См. Также
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки

Причины

Вызванная беременностью гиперкоагуляция, вероятно, является физиологически адаптивным механизмом предотвращения послеродового кровотечения. Беременность изменяет плазменные уровни многих факторов свертывания , таких как фибриноген , которые могут повышаться до трех раз по сравнению с нормальным значением. Повышается уровень тромбина . Белок S , антикоагулянт, снижается. Однако другие основные антикоагулянты, протеин С и антитромбин III , остаются неизменными. Фибринолиз нарушается увеличением ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1 или PAI) и ингибитора активатора плазминогена-2 (PAI-2), последний синтезируется из плаценты. Венозный застой может возникнуть в конце первого триместра из-за повышенной податливости стенок сосудов за счет гормонального воздействия.

Кроме того, беременность может вызвать гиперкоагуляцию из-за других факторов, например, длительного постельного режима, который часто возникает после родов, что происходит в случае родов с помощью щипцов , вакуум-экстрактора или кесарева сечения .

Исследование, проведенное с участием более 200000 женщин, показало, что госпитализация во время беременности была связана с 18-кратным увеличением риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время пребывания и 6-кратным увеличением риска у четырех пациентов. через несколько недель после выписки по сравнению с беременными женщинами, которым не требовалась госпитализация. В исследование были включены женщины, госпитализированные на один или несколько дней по причинам, отличным от родов или венозной тромбоэмболии.

Беременность после 35 лет увеличивает риск ВТЭ, как и многоплодная беременность при более чем четырех беременностях.

Сама по себе беременность вызывает примерно пятикратное повышение риска тромбоза глубоких вен . Некоторые осложнения беременности , такие как преэклампсия , вызывают значительную гиперкоагуляцию.

Состояния гиперкоагуляции в качестве предсуществующего состояния во время беременности включают как приобретенные, такие как антифосфолипидные антитела , так и врожденные, включая лейденский фактор V , мутацию протромбина , дефицит белков C и S и дефицит антитромбина III .

Осложнения

Гиперкоагуляция во время беременности, особенно из-за наследственной тромбофилии, может привести к тромбозу сосудов плаценты. Это, в свою очередь, может привести к таким осложнениям, как гипертензивные расстройства с ранним началом беременности , преэклампсия и маленькие для гестационного возраста младенцы (SGA). Среди других причин гиперкоагуляции антифосфолипидный синдром связан с неблагоприятными исходами беременности, включая повторный выкидыш . Тромбоз глубоких вен встречается у одной из 1000–2000 беременностей в Соединенных Штатах и ​​является второй по частоте причиной материнской смертности в развитых странах после кровотечения.

Профилактика

Нефракционированный гепарин , низкомолекулярный гепарин , варфарин (не применять во время беременности) и аспирин остаются основой антитромботического лечения и профилактики как до, так и во время беременности.

Хотя врачи сходятся во мнении, что безопасность матери важнее безопасности развивающегося плода , можно внести изменения в режим антикоагуляции во время беременности, чтобы минимизировать риски для развивающегося плода при сохранении терапевтических уровней антикоагулянтов у матери.

Основная проблема с антикоагулянтами во время беременности заключается в том, что варфарин, наиболее часто используемый антикоагулянт при хроническом приеме, оказывает тератогенное действие на плод при применении на ранних сроках беременности. Тем не менее, по-видимому, тератогенного эффекта варфарина до шести недель беременности не наблюдается . Однако нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин не проникают через плаценту.

Показания

В целом показания к антикоагуляции во время беременности такие же, как и у населения в целом. Это включает (но не ограничивается этим) недавнюю историю тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболии легочной артерии , металлический протез сердечного клапана и фибрилляцию предсердий на фоне структурного заболевания сердца.

В дополнение к этим показаниям, антикоагулянтная терапия может быть полезной для лиц с красной волчанкой , лиц, у которых в анамнезе есть ТГВ или ТЭЛА, связанные с предыдущей беременностью, и даже для лиц с историей дефицита факторов свертывания и ТГВ, не связанных с предыдущей беременностью. беременность.

У беременных женщин с повторным невынашиванием беременности в анамнезе антикоагулянты, по-видимому, увеличивают частоту живорождений среди лиц с антифосфолипидным синдромом и, возможно, с врожденной тромбофилией, но не среди лиц с невынашиваемым невынашиванием по необъяснимой причине.

Стратегии

Единого мнения о правильном режиме антикоагуляции во время беременности нет. Лечение подбирается индивидуально для каждого конкретного человека в зависимости от риска осложнений. Варфарин и другие агенты, ингибирующие витамин К , противопоказаны в течение первого триместра беременности из-за тератогенных эффектов и не должны применяться при подтверждении беременности. Скорее, женщинам, которые постоянно принимают антикоагулянты, может быть предоставлена ​​возможность перейти на нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (НМГ), например тинзапарин , до запланированного зачатия . НМГ так же безопасен и эффективен, как нефракционированный гепарин. Анализ крови , в том числе тромбоцитов и свертывание экрана должны быть выполнены до введения антикоагулянтов режимов во время беременности.

Подкожно тинзапарин можно вводить в дозах 175 единиц антифакторной активности Ха на кг, исходя из предбеременности или запланированного веса примерно через 16 недель, а не текущего веса. Хотя нефракционированный гепарин обычно вводят внутривенно, это неудобно для длительного периода введения, необходимого во время беременности.

Неясно, можно ли возобновить прием варфарина после 12-й недели беременности. Согласно недавнему ретроспективному анализу, возобновление приема варфарина после завершения первого триместра связано с повышенным риском потери плода. Однако этот анализ включал только людей, которые лечились антикоагулянтами от механических сердечных клапанов, которым обычно требуется высокий уровень антикоагуляции.

У беременных с механическими сердечными клапанами оптимальный режим антикоагуляции особенно неясен. Антикоагуляция подкожным гепарином в этом случае связана с высокой частотой тромбоза клапана и смерти. Подобные проблемы, вероятно, связаны с использованием эноксапарина (НМГ) у этих лиц из группы высокого риска.

Оценка риска

Профилактика ТГВ и других типов венозного тромбоза может потребоваться при наличии определенных предрасполагающих факторов риска. Один из примеров из Швеции основан на балльной системе, представленной ниже, где баллы суммируются, чтобы назначить соответствующий режим профилактики.

После сложения любых факторов риска сумма одного балла или меньше указывает на отсутствие необходимости в профилактических действиях. Всего два балла указывают на то, что краткосрочная профилактика, например, с помощью НМГ, может использоваться при временных факторах риска, а также профилактическое лечение через семь дней после родов , начинающееся через пару часов после рождения. Всего 3 балла увеличивают необходимую продолжительность послеродовой профилактики до шести недель.

Оценка риска в четыре балла или выше означает, что необходима профилактика в дородовой период, а также не менее чем через шесть недель после родов . Предыдущий дистальный ТГВ указывает минимум на 12 недель (три месяца) терапевтической антикоагулянтной терапии. Прошедший проксимальный ТГВ или тромбоэмболия легочной артерии требует минимум 26 недель (6,5 месяцев) терапии. Если продолжительность терапии достигает срока доставки, оставшуюся продолжительность можно назначить после родов, возможно, продлив минимум шесть недель послеродовой терапии. При очень высоком риске дородовую профилактику высокими дозами следует продолжать как минимум через 12 недель после родов.

Женщинам с антифосфолипидным синдромом необходимо дополнительное профилактическое лечение низкими дозами аспирина.

Предостережения

Все антикоагулянты (включая НМГ) следует применять с осторожностью у женщин с подозрением на коагулопатию , тромбоцитопению , заболевание печени и нефропатию .

Основными побочными эффектами тинзапарина являются остеопороз (встречающийся в 1% случаев), тромбоцитопения ( гепарин-индуцированная тромбоцитопения ), кровотечение , выпадение волос и лекарственная аллергия . Тем не менее, у НМГ гораздо меньше шансов вызвать гепарин-индуцированную тромбоцитопению, чем у нефракционированного гепарина.

Регионарная анестезия противопоказана женщинам, получающим терапевтическую антикоагулянтную терапию, и не должна применяться в течение 24 часов после приема последней дозы тинзапарина.

Мониторинг

Антикоагулянтная терапия с НМГ обычно не контролируется. Терапия НМГ не влияет на протромбиновое время (ПВ) или МНО , а уровни анти-Ха ненадежны. У некоторых женщин он может продлить частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), но, тем не менее, АЧТВ бесполезен для мониторинга.

Чтобы проверить наличие тромбоцитопении, следует проверять количество тромбоцитов до начала антикоагулянтной терапии, затем через семь-десять дней после начала, а затем ежемесячно. Также следует проверить количество тромбоцитов, если возникнут неожиданные синяки или кровотечения.

Разворот

Протамин отменяет действие нефракционированного гепарина, но лишь частично связывается и обращает вспять НМГ. Доза протамина 1 мг / 100 МЕ НМГ устраняет 90% его анти-IIa и 60% анти-Ха активности , но клинический эффект остаточной анти-Ха активности неизвестен. Активность как против IIa, так и против Xa может вернуться в течение трех часов после обращения протамина, возможно, из-за высвобождения дополнительных НМГ из тканей депо.

Гиперкоагуляция

Если вы порежетесь, организм остановит кровотечение путем образования кровяного сгустка. В его формировании принимают участие белки крови вместе с крошечными частицами, называемыми тромбоцитами, а сам процесс формирования сгустка называется коагуляцией. Она помогает нам выживать при ранениях, поскольку замедляет потерю крови. Однако процесс коагуляции не должен происходить с кровью, текущей по сосудам. Подобная тенденция называется гиперкоагуляцией, и она чрезвычайно опасна для жизни и здоровья.

Что такое гиперкоагуляция?

Если вы порежетесь, организм остановит кровотечение путем образования кровяного сгустка. В его формировании принимают участие белки крови вместе с крошечными частицами, называемыми тромбоцитами, а сам процесс формирования сгустка называется коагуляцией. Она помогает нам выживать при ранениях, поскольку замедляет потерю крови. Однако процесс коагуляции не должен происходить с кровью, текущей по сосудам. Подобная тенденция называется гиперкоагуляцией, и она чрезвычайно опасна для жизни и здоровья.

Каковы причины развития гиперкоагуляции?

Определенные белки в крови должны предупреждать ее чрезмерную свертываемость, но у некоторых людей наблюдается их пониженное содержание. У других эти белки не выполняют полноценно свою функцию, у третьих может быть переизбыток белков в организме, обусловливающий повышенную свертываемость. Также некоторые люди рождаются со склонностью к образованию сгустков, причем эта склонность передается генетически. Наконец, определенные ситуации или факторы риска могут увеличить вероятность повышенной коагуляции. К ним относятся:

  • Длительное пребывание в самолете или автомобиле
  • Длительное время (от нескольких дней до нескольких недель за 1 раз), проведенное в лежачем положении, к примеру, после операции или в процессе амбулаторного лечения
  • Перенесение операции (замедляющее кровоток)
  • Рак (некоторые типы рака увеличивают содержание белков, отвечающих за свертываемость)
  • Беременность (увеличивается давление на таз и ноги, способствуя формированию сгустков)
  • Использование пероральных противозачаточных средств или прохождение гормонозаместительной терапии (замедляющей кровоток)
  • Курение.
Читать еще:  Геморрой острый

Каковы факторы риска?

Вы находитесь в группе риска, если в отношении вас верно одно из следующих утверждений:

  • У вас есть близкие родственники, страдающие гиперкоагуляцией
  • В детстве у вас наблюдалась повышенная свертываемость крови
  • Вы сталкивались с этой проблемой во время беременности, приема пероральных противозачаточных средств или прохождения гормонозаместительной терапии
  • У вас было несколько необъяснимых выкидышей.

Как врач диагностирует у меня гиперкоагуляцию?

Если врач заподозрит признаки гиперкоагуляции, он назначит проведение анализов для определения уровня белка в организме. Результаты также покажут, нормально ли белки регулируют свертываемость.

Поддается ли гиперкоагуляция лечению?

Да. Существует ряд препаратов, разжижающих кровь и снижающих тем самым вероятность образования сгустков. Некоторым страдающим гиперкоагуляцией людям необходимо принимать такие препараты только в ситуациях, предполагающих повышенный риск формирования сгустков (послеоперационный период, длительное пребывание в самолете/автомобиле, беременность). Другим же людям необходимо регулярно принимать эти препараты всю оставшуюся жизнь. Как бы то ни было, выбор методики лечения в каждом конкретном случае остается за врачом.

Какие препараты используются для лечения гиперкоагуляции?

Два наиболее распространенных антикоагулянта – это гепарин и варфарин. Первым выбором, как правило, становится гепарин, поскольку он действует мгновенно. Вводится гепарин подкожно. Как только он даст результат, врач, скорее всего, назначит пероральный прием варфарина.

Каковы побочные эффекты этих препаратов?

Прием обоих препаратов может стать причиной обильных кровотечений. Если вы порежетесь, на сворачивание крови уйдет больше времени, чем обычно. Также на вашем теле будут гораздо легче образовываться синяки и гематомы. При обнаружении беспокоящих вас проявлений или кровотечений обратитесь к врачу.

Варфарин на одних людей действует сильнее, чем на других. При его назначении врачи часто проводят анализ крови для определения уровня воздействия препарата на организм конкретного человека. Кроме того, прием других препаратов может усилить и ослабить действие варфарина, поэтому перед употреблением любых лекарственных средств, включая безрецептурные, витаминов и пищевых добавок проконсультируйтесь с врачом. Также вам следует узнать у него перечень продуктов, употребление которых несовместимо с приемом варфарина.

Очень важно помнить, что варфарин может вызвать пороки развития плода, поэтому до родов ограничьтесь применением гепарина. Если же вы уже принимаете варфарин и хотите забеременеть, поговорите с врачом насчет перехода к использованию гепарина. Живущие половой жизнью женщины, принимающие варфарин, должны обязательно предохраняться.

Чем опасна гиперкоагуляция?

Сгусток крови, образующийся внутри сосуда, называется тромбом. Иногда тромбы попадают в кровоток, а затем — в легкие, блокируя поступление крови. Это явление называется легочной эмболией, и оно может привести к гибели. Если тромб вместе с кровотоком поступает в мозг и блокирует одну из снабжающих его артерий, это приводит к инсульту. Блокировка же тромбом одной из снабжающих сердце артерий приводит к инфаркту. У женщин чрезмерная свертываемость крови может вызывать выкидыши. Все перечисленные нарушения несут прямую угрозу для жизни.

Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)(АЧТВ, МНО, ТВ, Ф, Tr количество, Ат III)

  • Описание
  • Подготовка
  • Интерпретация результатов

Коагулограмма — это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами.
Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.

При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.

Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.

Определение МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот. Исследования МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям. Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме). Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови.

Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбиновое время зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина (АТIII, гепарин, парапротеины) и оценивает как III фазу свёртывания крови — образование фибрина, так и состояние естественных и патологических антикоагулянтов. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада –превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Подсчет тромбоцитов входит в состав общего анализа крови и коагулограммы. Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови. Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения. Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.

Для чего используется исследование?

1. Для общей оценки свертывающей системы крови.

2. Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.

4. Для диагностики причин невынашивания беременности.

5. Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.

6. Для мониторинга антикоагулянтной терапии.

Когда назначается исследование?

1. При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.

2. При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).

3. При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.

4. При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.

5. При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.

6. При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.

7. При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.

8. При тяжелых заболеваниях печени.

9. При повторных выкидышах.

10. При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – нарушение свертываемости крови, которое приводит к образованию тромбов (кровяных сгустков) в мелких кровеносных сосудах. ДВС-синдром приводит к повреждению органов и тканей, повышенной кровоточивости. Заболевание не возникает беспричинно, а всегда является осложнением уже имеющегося патологического процесса в организме.

Отличительная особенность ДВС-синдрома – поражение всех органов и систем. Основное заболевание может возникать только в одном органе, но при развитии ДВС-синдрома в патологический процесс вовлекается все сосудистое русло.

Содержание

  • Классификация
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика
  • Первая помощь
  • Лечение
  • Осложнения
  • Последствия
  • Профилактика

Классификация

В основе классификации ДВС-синдрома лежат характер течения, стадии развития патологического процесса, компенсаторный потенциал (способность организма адаптироваться к заболеванию). Подробная классификация ДВС-синдрома с пояснениями дана в таблице.

Читать еще:  Клинический анализ крови - Complete blood count

Причины

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, внутренних стенок сосудов и клеток крови, сопровождаемых нарушениями кровообращения в мелких сосудах и сдвигом гемостаза (свертывающей системы крови) в сторону гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).

Среди главных причин развития ДВС-синдрома выделяют:

  • инфекционно-септические – патология развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы;
  • травматические – ДВС-синдром становится следствием ожогов, травм, некроза (омертвления тканей) при инфаркте миокарда, панкреатите (остром воспалении поджелудочной железы), токсических поражениях печени;
  • акушерские и гинекологические – заболевание возникает при внутриутробной гибели плода, осложненном аборте, тяжелых патологиях беременности (например, поздних токсикозах);
  • шоковые – патологический процесс развивается при терминальных (критических для жизни) состояниях – сепсисе, анафилактическом шоке (острой аллергии), травматическом и ожоговом шоке;
  • другие – ДВС-синдром может стать осложнением химиотерапии при лечении онкологии и трансплантации (пересадки) органов.

Помимо перечисленных причин ДВС-синдром могут вызывать лекарственные средства (например, оральные контрацептивы, мочегонные препараты) и острые отравления ядами или токсическими веществами.

Патогенез

Несостоятельность системы свертываемости при ДВС-синдроме возникает за счет резкой стимуляции свертывающей функции крови и, как следствие, быстрого ее истощения. Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и активизируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы (биологически активные вещества), воздействующие на внутреннюю стенку сосудов. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы и другие.

Симптомы заболевания

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития и распространенности поражения, стадии процесса, общего состояния организма, симптомов основного заболевания.

При острой молниеносной форме заболевания в течение нескольких часов развивается генерализованный (распространившийся по всему организму) ДВС-синдром, для которого характерны:

  • шоковое состояние с низким артериальным давлением;
  • потеря сознания;
  • дыхательная недостаточность;
  • массивные обильные кровотечения (легочные, маточные, носовые, желудочно-кишечные).

Молниеносная форма развивается, например, при эмболии околоплодными водами (проникновении в кровеносное русло амниотической жидкости, которая окружает плод во время беременности), состояние быстро переходит в критическую стадию, развивается шок. Летальность матери и ребенка при этой форме приближается к 80%.

Подострый и хронический ДВС-синдром носит локальный (ограниченный) характер, имеет более благоприятное течение.

Основными симптомами подострой и хронической формы являются:

  • умеренные нарушения в системе крови;
  • геморрагическая сыпь (кровянистые высыпания);
  • гематомы (синяки);
  • сильная кровоточивость слизистых оболочек (иногда «кровавый пот», «кровавые слезы»);
  • выраженная бледность кожных покровов.

ДВС-синдром сопровождается плохим заживлением ран, часто присоединением гнойной инфекции, формированием соединительнотканных рубцов. Подострая и хроническая формы также представляют большую опасность для жизни.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется тщательный сбор анамнеза с поиском причины заболевания, анализ клинической картины и данных лабораторной диагностики: общего анализа крови, общего анализа мочи, мазка крови, коагулограммы (комплексного анализа системы свертываемости крови).

При осмотре пациента необходимо оценить характер кровоточивости, уточнить стадию заболевания и степень нарушений. Критериями ДВС-синдрома выступают: наличие фрагментированных (патологически измененных) эритроцитов в мазке крови, недостаток тромбоцитов и фибриногена, нестабильность кровяного сгустка и другие показатели.

Первая помощь

ДВС-синдром – критическое, опасное для жизни состояние. Оказать помощь в домашних условиях при данной патологии невозможно. Больному с ДВС-синдромом требуется срочная госпитализации в отделение реанимации. Медлить нельзя ни минуты, поэтому при подозрении на ДВС-синдром необходимо сразу вызвать скорую помощь.

Лечение

Эффективность лечения ДВС-синдрома напрямую зависит от ранней диагностики. При выраженной клинической картине: сильных кровотечениях и органной недостаточности требуется проведение реанимационных мероприятий. Больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии, при необходимости во время транспортировки проводится искусственная вентиляция легких и противошоковая терапия.

При ДВС-синдроме легкой степени тяжести на первый план выходит лечение основного заболевания, проводятся коррекция параметров кровообращения и функциональных нарушений органов. Для устранения кровотечения вводятся антикоагулянты, дезагреганты (лекарственные препараты, препятствующие образованию кровяных сгустков), фибринолитики (средства, вызывающие разрушение нитей белка фибрина).

В качестве заместительной терапии применяются внутривенные вливания свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы (основного компонента крови), физраствора. При кожных кровоизлияниях и ранах накладываются кровоостанавливающие повязки.

Осложнения

Осложнения ДВС-синдрома угрожают не только здоровью, но и жизни человека.

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются:

  • гемокоагуляционный шок – сопровождается резким падением артериального и венозного давления;
  • острая дыхательная недостаточность – характеризуется удушьем, помутнением, а затем потерей сознания и судорогами; велика вероятность летального исхода;
  • острая почечная недостаточность – нарушается водно-солевой баланс, происходит задержка, вплоть до полного отсутствия, мочи, в крови повышается уровень мочевины и азота.

Показатели летальности при ДВС-синдроме колеблются в пределах 30-70%. Прогноз зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При отсутствии терапии летальность приближается к 100%, при раннем адекватном лечении выживают четыре пациента из пяти.

Последствия

ДВС-синдром всегда сопровождается большой кровопотерей, поэтому даже при благоприятном исходе приводит к развитию постгеморрагической анемии (снижению уровня гемоглобина в крови). Другие последствия ДВС-синдрома определяются тяжестью течения и основной патологией. Необратимый вред может быть нанесен самым разным органам: головному мозгу, сердцу, поджелудочной железе и печени, мочеполовой системе.

Профилактика

Профилактические меры для предотвращения ДВС-синдрома носят общий характер. К ним относятся: раннее лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, выбор менее травматичного способа при хирургических операциях, оказание своевременной помощи при обильных кровотечениях.

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: КТО ВИНОВАТ И ЧТО ДЕЛАТЬ?

Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относятся: тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочных артерий, на протяжении длительного времени являются важнейшей клинической проблемой.

По статистике, около 100 тысяч пациентов в РФ ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще всего тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии лёгких.

В РФ ежегодно фиксируется около 80 000 новых случаев венозных тромбоэмболических осложнений. В течение месяца после тромбоза глубоких вен от легочной эмболии умирают 6% пациентов, но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения данной проблемы. После тромбоза в отдалённом периоде формируется посттромботическая болезнь, обусловленная органическим поражением глубоких вен и проявляющаяся нарушением венозного оттока крови. После тромбоэмболии легочных артерий развивается окклюзия или стеноз артерий — хроническая постэмболическая легочная гипертензия, чреватая развитием хронического легочного сердца. После массивной ТЭЛА в течение последующих 5 лет погибает 10-15% больных.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение вязкости (свертывающей способности) крови.

Наиболее значимыми факторами для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, в случае если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия, т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбообразованию. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона.

К основным факторам риска тромбозов относят:

  • — тромбофилии (наследственные или приобретенные);
  • — эпизоды ВТЭО в анамнезе;
  • — текущий онкопроцесс;
  • — травмы и оперативные вмешательства;
  • — увеличение возраста (старше 40 лет), чем старше человек, тем больше вероятность тромбообразования;
  • — наследственность (наличие кровных родственников, имеющих в анамнезе тромбозы до 50 лет);
  • — избыточная масса тела и ожирение;
  • — варикозная болезнь нижних конечностей;
  • — приём эстрогенсодержащих препаратов (оральная контрацепция, гормонозамещающая терапия в постменопаузальном периоде);
  • — беременность и ближайший послеродовый период (6 недель) характеризующиеся значительными гормональными изменениями, преобладанием эстрогенов в крови, гемоконцентрацией, что приводит к значительному повышению свертывающей активности крови;
  • — длительный постельный режим, иммобилизация (гипс, скелетное вытяжение) более 3 суток, длительное авиа или автопутешествие (более 8 часов) приводят к венозному застою вследствие отсутствия активности мышечно-венозной помпы голени;
  • — острые воспалительные заболевания (пневмония, колит), сепсис;
  • — сдавливание вен объёмным образованием (чаще всего на уровне малого таза), что приводит к значительному нарушению венозного кровотока и стазу крови;
  • — хронические заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Основные симптомы тромбоэмболических осложнений:

  • — при тромбозе поверхностных вен нижних конечностей наблюдается ограничивающая движения боль по ходу тромбированных вен, полоса гиперемии и местное повышение температуры кожных покровов в проекции вены;
  • — при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто возникают выраженные болевые ощущения в голени и в стопе, возможно изменение цвета кожи ниже места тромбоза, это обусловлено тем, что при закупорке вены кровь не оттекает от конечности, приводя к распирающей боли.

    Тромбоэмболия легочной артерии имеет проявления различной степени выраженности. Иногда в силу незначительности симптоматики ТЭЛА мелких ветвей может остаться нераспознанной, приводя к осложнениям со стороны лёгких и сердца, например, к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетке различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть.

    Поставить правильный диагноз, установить причину тромбоэмболических осложнений, определить тактику ведения после случившегося тромбоза или назначить тромбопрофилактику при имеющихся факторах риска, оценить риск тромботических событий перед началом приёма гормональной терапии, планируемых оперативных вмешательствах, сможет только специалист.

    В ГАУ РО ОКДЦ работают врачи-гематологи, терапевты-гемостазиологи, прошедшие специальную подготовку по патологии свертывающей системы крови, в распоряжении которых имеется современная высококачественная лабораторная диагностика. Врачи центра патологии гемостаза могут определить тактику ведения пациента; подобрать соответствующую терапию; снизить риск возможных осложнений; определить необходимость лабораторного контроля эффективности терапии.

    Специалисты Центра патологии гемостаза в ГАУ РО ОКДЦ помогут Вам, своевременно распознать нарушения в системе гемостаза и при необходимости подберут эффективное лечение, подходящее в каждом конкретном случае.

    Татьяна Николаевна Абрамова,
    врач-терапевт- гемостазиолог высшей категории.

    Наследственная тромбофилия — риски, диагностика, генетические факторы

    Склонность к патологическому свертыванию крови, или тромбофилия может обнаруживаться у пациентов, столкнувшихся с опасным состоянием — тромбозом 1 . И у многих из них склонность к повышенному тромбообразованию передалась по наследству. Почему развивается наследственная тромбофилия. Какие симптомы появляются при данном состоянии, как ее диагностировать и лечить?

    Читать еще:  Причины, диагностика и лечение подмышечного лимфаденита

    Генетические факторы

    Тромбофилия, которая передается по наследству, — генетически обусловленная склонность к формированию тромбов. При сочетании двух и более нарушений в системе свертывания выраженные тромботические расстройства могут развиваться уже в раннем детстве. Однако чаще наследственное повышение свертываемости крови вызвано одним нарушением, которое выявляется случайно при лабораторном исследовании крови 2 .

    Выделяют два основных типа тромбофилий: гематогенные, связанные с изменениями свертывающей системы крови, и негематогенные. На сегодня известны как минимум 20 генетических факторов, связанных с развитием заболевания. Их разделяют на три группы 2 :

    • фактор V Лейден — мутация, при которой из-за замены аминокислот в белковой цепи V фактора свертывания он становится устойчивым к действию одного из основных противосвертывающих агентов, активированного протеина С.
    • Мутация G20210А протромбина II, при которой изменяется уровень фактора свертывания крови II протромбина.
    • Дефицит протеина С, инактивирующего факторы свертывания крови Va и VIIIa. Встречается реже, чем две предыдущие мутации, обычно приводит к развитию семейного венозного тромбоза.
    • Дефицит протеина S — кофактора протеина С, который усиливает его противосвертывающую и фибринолитическую активность.
    • • Дефицит антитромбина, основного белкового фактора, который угнетает свертывание крови. Передается по аутосомно-доминантному типу, то есть проявляется только при наличии хотя бы одного дефектного гена.
    • Дисфибриногенемия — состояние, при котором содержание фибриногена соответствует норме, однако сама молекула фибриногена изменена. Чаще передается по аутосомному типу наследования, то есть для проявления заболевания дефектный ген должен передаться от обоих родителей. Обычно проявляется умеренными кровотечениями на фоне травмы или хирургического вмешательства.
    • Гипергомоцистеинемия. Может быть одновременно и наследственным, и приобретенным нарушением 2 . Связана с редкими генетическими поломками, которые приводят к повышению концентрации гомоцистеина в моче, плазме крови. Гомоцистеин проявляет выраженный токсический эффект, повреждая внутреннюю поверхность сосудов, значительно увеличивая риск тромбозов.

    К редким факторам тромбофилии относятся повышение концентрации факторов свертывания крови VIII, IX, XI, VII, XII, дефицит плазминогена, активация тканевого плазминогена, повышение липопротеина А, полиморфизм гликопротеина тромбоцитов, дефект гена тромбомодулина, другие факторы.

    Как проявляется тромбофилия?

    Наличие тромбофилии можно заподозрить при следующих состояниях 2 :

    • Повторная венозная тромбоэмболия
    • Венозный тромбоз в возрасте младше 40 лет
    • Венозная тромбоэмболия у родственников
    • Тромбоз необычной локализации, например, брыжеечной вены, почечной вены, печени, церебральный тромбоз.

    Необходимо отметить, что чаще всего тромбофилия приводит к тромбозу вен, однако недостаточность протеинов С, S и антитромбина могут проявляться также тромбозами в артериях. Последние становятся причиной инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения — инсульта.

    Диагностика тромбофилии

    Своевременная диагностика генетической (наследственной) тромбофилии играет важную роль в прогнозе заболевания. Раннее выявление заболевания позволяет внести необходимые коррективы в образ жизни и таким образом предупредить патологическое тромбообразование.

    Поскольку передающаяся по наследству тромбофилия может быть связана с различными генетическими факторами, диагностика ее носит комплексный характер. Задача врача — подтвердить или опровергнуть наличие мутаций, связанных с нарушением свертывающей активности крови.

    К числу анализов, которые придется сдать при подозрениях на наследственную тромбофилию, относятся 3 :

    Развернутая коагулограмма с определением уровня факторов свертывания крови, физиологических антикоагулянтов.

    Коагулограмма позволяет выявить отклонения в системе гемостаза и определить тип тромбофилии, недостаточность каких именно факторов свертываемости наблюдается.

    • Определение уровня гомоцистеина, позволяющее диагностировать гипергомоцистеинемию.
    • Определение содержания тромбомодулина, активности фактора Виллебранда, а также концентрации эндотелина-1, необходимые для получения информации о возможном поражении сосудов вследствие тромбофилии.
    • Генетическое исследование полиморфизма генов тех факторов, которые участвуют в гемостазе.

    Наследственная тромбофилия и беременность

    Связь между передаваемыми по наследству тромбофилиями и осложнениями беременности, например, преэклампсией, эклампсией, самопроизвольным прерыванием беременности, задержкой развития плода, отслойкой плаценты до сих пор остается противоречивой 4 . И тем не менее, некоторые акушерские осложнения все же вызваны тромбофилиями.

    Так, ряд исследований свидетельствует о возможной связи между потерей плода во втором и третьем триместрах беременности с наличием наследственной тромбофилии 6 . Это объясняется нарушением кровообращения в сосудах плаценты вследствие формирования в ней тромбов. Однако важно подчеркнуть, что самопроизвольные потери плода на ранних сроках беременности (в первом триместре) чаще не имеют отношения к тромбофилии.

    Тем не менее, наличие тромбофилии, которая заложена генетически, у беременных женщин может повышать риск венозных тромбоэмболических осложнений 5 . Даже в норме, у здоровых женщин во время беременности свертывающая система крови активируется: наблюдается физиологическая гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), также имеется венозный застой. Однако, у беременных женщин, страдающих тромбофилией, коагуляция еще более увеличивается, что и может приводить к повышению риска тромбообразования, прежде всего в венозных сосудах 7 .

    Формированию венозного застоя у будущих мам может способствовать и снижение физической активности, например, при некоторых осложнениях беременности, а также после кесарева сечения 7 .

    Диагностика тромбофилии при беременности затруднена, поскольку ряд показателей повышается как при патологии, так и у здоровых женщин, причем чем больше срок беременности, тем выше риск тромбоза. Чтобы поставить диагноз, прибегают к генетическому исследованию, которое обычно проводится по рекомендации лечащего врача при наличии определенных показаний, например, при наличии перенесенного венозного тромбоза нижних конечностей или наличии венозных тромбозов у близких родственников.

    Профилактика тромбозов

    Профилактика тромбозов при тромбофилии в большинстве случаев основана на изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют избегать тяжелых физических нагрузок и травм, при этом сохраняя прежний объем физической активности. Важная мера профилактики — ношение компрессионного трикотажа. Врачи всегда принимают решение о профилактических мерах строго индивидуально после оценки тромботического риска.

    Причины, лечение и осложнения гиперкоагуляции

    Научно-диагностический центр лабораторных технологий

    Телефоны для справок:

    Личный кабинет клиента

    В корзине пусто!

    Коагулограмма развернутая

    Коагулограмма развернутая — это развернутое комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения). Включает следующие показатели – протромбин, МНО, фибриноген, АЧТВ, тромбиновое время, антитромбин 3, D- димер). Протромбин – один из главных компонентов. Этот белок – фактор ІІ свертывания крови. Название «протромбин» подсказывает, что он является предшественником тромбина – активного фермента. При его содействии формируется сгусток (тромб), закрывающий рану и останавливающий кровопотерю. Нормальный уровень протромбина свидетельствует, что процесс свертывания крови работает эффективно и организм сможет вовремя остановить потерю крови. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. Результаты МНО позволяют доктору контролировать эффективность лечения антикоагулянтами – синтетическими веществами, снижающими содержание в крови протромбина и замедляющими ее свертываемость. Эти препараты используются в терапии тромбофлебита, тромбоза, то есть недугов, образующих опасные тромбы в венозных сосудах.

    Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином). Тромбиновое время – это исследование крови, анализ которой выявляет нарушения свертываемости крови в процессе гемокоагуляции. Реакция учитывает скорость изменения фибриногена в фибрин под действием дополнительных факторов – тромбина. Если при анализе тромбиновое время изменено – это указывает на патологии не только в системе кровообращения, но других органах. Если показатель тромбинового время в коагулограмме повышен, значит, в работе системы кроветворения произошел сбой, что может привести к тромбозу. Такое заболевание называется гиперфибриногенемия. Если же исследование выявило время ниже нормы (гипофибриногенемия), то при травмах сосудов либо органов это может привести к длительному кровотечению. Заболевания могут быть как приобретенные, так и наследственные.
    Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза. Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

    Подготовка к исследованию

    Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
    Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

    Показания к исследованию
    Исследование патологии свёртывания крови.
    Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
    Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
    Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

    Интерпретация

    Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)

    Протромбин по Квику: 70 — 120 %.

    Повышение уровня:

    склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, гипогидратации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия;

    лекарственные средства, тормозящие действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способные его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);

    Понижение уровня:

    наследственный или приобретённый дефицит I, II, V, VII и X факторов;

    идиопатическая семейная гипопротромбинемия;

    приобретённая и наследственная гипофибриногенемия;

    дефицит витамина К в диете (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);

    дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорождённого);

    лекарственные средства — антагонисты витамина К (антикоагулянты — фенилин и др., кумарины и усиливающие их действие препараты: анаболические стероиды, клофибрат, глюкагон, тироксин, индометацин, неомицин, оксифенбутазон, салицилаты; гепарин, урокиназа/стрептокиназа).

  • Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector