0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печения (НАЖБП, стеатоз) — это заболевание, при котором в печени наблюдается избыточное накопление жиров (главным образом, триглицеридов). В норме в печени присутствует некоторое количество жира, но при воздействии некоторых патологических факторов может нарушаться баланс между синтезом и утилизацией жиров 1 . Содержание триглицеридов при НАЖБП может достигать 40% от массы печени (при норме около 5%). 2

Причины развития НАЖБП

Существуют несколько факторов риска, связанных с развитием жирового гепатоза: 2,3,4

Малоподвижный образ жизни

Метаболический синдром

Сахарный диабет 2-го типа

Прием определенных лекарственных препаратов (эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, индометацин, антибиотики и др.)

Нарушение питания (высококалорийная диета, избыточное поступление триглицеридов или жирных кислот из пищи)

Наследственные заболевания

Резкое снижение массы тела или голодание

Эти состояния часто сопровождаются накоплением жировых капель в гепатоцитах — клетках печени. Их клеточная стенка, как и любых других клеток человека, сформирована из двух слоев фосфолипидов. Они обеспечивают структуру и необходимые условия функционирования клетки. На фоне заболеваний печени фосфолипидный баланс может нарушаться, что затрудняет нормальное функционирование клеток.
Ведь от правильного состава мембраны клетки зависит работа белков, погруженных в нее, а также ее эластичность, проницаемость и целостность 2,5,6 .
Появление жировых капель принято называть «первым ударом» патогенеза жировой болезни печени. Избыточное накопление жировых капель — «второй удар» по печени в механизме развития стеатогепатита, основа для запуска дальнейшего повреждения клеток и развития воспалительного процесса 2 .

Особенности течения неалкогольной болезни печени

НАЖБП развивается в трех стадиях — стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и фиброз 1 . НАЖБП часто протекает незаметно, практически бессимптомно. 4 Пациент может долго не знать о наличии у него заболевания, попросту не обращая внимания на неспецифические изменения самочувствия.

На начальном этапе в клетках печени накапливается жир (главным образом, в виде триглицеридов). Эта стадия называется стеатоз печени. 2 Она является обратимой, поэтому терапию оптимально начинать именно в этот момент 7 . В первую очередь, это немедикаментозное лечение, направленное на изменение образа жизни. Лекарственная терапия жирового гепатоза может включать применение эссенциальных фосфолипидов, например, лекарственного препарата Эссенциале® форте Н.

В случае, если стадия стеатоза печени упущена, болезнь может прогрессировать до следующей стадии, сопровождаемой активацией процессов воспаления — в этом случае развивается неалкогольный стеатогепатит. 2

Если и его не лечить, то болезнь может перейти на стадию фиброза: погибающие гепатоциты постепенно могут начать заменяться соединительной тканью. В дальнейшем может развиться цирроз и, в некоторых случаях, даже гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). 1

Признаки НАЖБП. Возможные жалобы пациента

Как правило, пациенты не предъявляют специфических жалоб, указывающих на развитие жирового гепатоза. 4 Нередко жировой гепатоз диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания. Часто симптомы, которые могут навести на мысль о НАЖБП, обнаруживаются у пациентов уже на стадии фиброза. Столь долгий срок объясняется тем, что у печени колоссальный запас прочности и, даже «страдая», она делает это «молча». Как минимум в 50% случаев жировой болезни печени нарушения печеночно — клеточной функции не наблюдается. 3

Тем не менее, пациенты все же могут предъявлять жалобы на:

Жировая эмболия после липосакции: Чем опасна и ее как избежать

Результаты показали, что смертность после липосакции составляет 1 на 3000 операций. Во всех летальных случаях в ягодичной мышце были обнаружены жировые частицы.

Пластические хирурги Европы хотят запретить увеличение ягодиц жиром из-за участившихся случаев жировой эмболии после процедуры. Редакция разбиралась, что такое жировая эмболия, насколько сложно ее диагностировать и какой риск ее возникновения после липосакции.

Что такое жировая эмболия и где она встречается

Жировая эмболия — синдром, когда жир попадает в кровеносную систему, который механически препятствует нормальному кровотоку в органах и проявляется различными симптомами. Жировая эмболия известна еще до липосакции. Это хорошо знакомое и изученное осложнение, которое возникает после переломов длинных трубчастых костей, сердечно-легочной реанимации и инфузии липидов при парентеральном питании (введении питательных веществ непосредственно в кровь, минуя желудочно-кишечный тракт).

С момента появления липопластики в середине 1970-х годов липосакция стала одной из самых популярных косметических хирургических процедур и все более набирает обороты. Закономерно, что увеличилась и частота синдрома жировой эмболии после липосакции. Об этом говорится в исследовании Национального центра биотехнологической информации США (NCBI).

Жировая эмболия опасна тем, что ее можно легко пропустить или недооценить. Сегодня не существует точных критериев ее диагностики. Иногда развивается синдром молниеносной жировой эмболии. Он может привести к критической ситуации в течение 2–3 дней после увеличения частей тела жиром.

По тяжести жировая эмболия варьируется от легкого респираторного расстройства до летального исхода. Выделяют три симптома жировой эмболии. Первый — острая дыхательная недостаточность (удушье, одышка с кашлем, резкая боль в груди). Второй — мозговая дисфункция (нервные нарушения). И наконец, третий — кожные поражения (петехиальная сыпь). Как показали другие исследования, эти симптомы появляются уже через 12–72 часа. Причиной являются травмы (перелом, ранение), замена суставов протезами, хирургическое смещение отломков костей, остеопатические операции. В последние 50 лет к ним добавилась и липосакция. Поставить диагноз «жировая эмболия» после увеличения тела жиром трудно. Один или несколько из этих симптомов могут отсутствовать.

Во время липосакции жировая ткань в подкожном слое повреждена и разрушена всасывающей канюлей и отрицательным давлением. Большинство разрушенных фрагментов ткани удаляются. Некоторые из них попадают в системный кровоток через травмированные сосуды. Частицы жира, которые попадают в венозный кровоток через разорванные сосуды, могут стать эмболами в основных органах — легкие, мозг, почки и кожа. Эти «жировики» влияют на кровообращение, что в конечном итоге затрудняет кровоток и обмен кислорода. Кроме того, биоактивные токсичные вещества, такие как хиломикроны свободных жирных кислот, происходят из разрушенных адипоцитов. А гормоны, выделяющиеся после травмы, усиливают воспаление и разрушение клеток при синдроме жировой эмболии.

Клинический эксперимент: как возникает жировая эмболия после липосакции

Для прояснения клинической картины синдрома жировой эмболии NCBI провела исследование. Цель — проследить изменение количества жира в крови, легких и головном мозгу в течение 48 часов после пересадки жира.

В качестве подопытных выступило 18 молодых крыс с физиологией, сходной с человеческой. 15 крыс использовали в качестве исследуемой группы, 3 из них вошли в контрольную группу. Образцы крови, легких и ткани мозга были получены без липосакции в контрольной группе. Каждая из 3 групп состояла из 5 особей, которым была проведена пересадка жира. В 1 группе образцы крови, легких и ткани головного мозга были получены через 1 час после липосакции. В группах 2 и 3 образцы были взяты через 24 и 48 часов соответственно.

Пересадка жира проводилась под общим наркозом. Хирурги использовали канюли из нержавеющей стали медицинского качества. Канюли имели внутренний диаметр 2 и 3 мм и длину 20 см с закругленным кончиком пули. У них была гладкая поверхность и 3 отверстия на той стороне, через которую аспирированный жир сливался в шприц.

Во время процедуры канюля была расположена непосредственном в слое подкожного жира. Такой способ предотвращает повреждение окружающих тканей, включая мышцы.

Результаты эксперимента и выводы

После проведения всех гистологических исследований и сравнений было обнаружено следующее. Частицы жира, высвобождаемые после липосакции, попадали сначала в сердце. Затем они мигрировали в легкие — первый орган, который захватывал жировые крупинки.

В этом исследовании уровни жировых частиц в 24-часовой группе были почти в 4 раза выше, чем в 1-часовой или 48-часовой группах. В течение первых 24 часов частицы жира непрерывно попадали в разорванный сосуд. Жир оставался внутри и вокруг операционного поля на протяжении суток после липосакции. Спустя сутки отложение жиров снижалось. Поэтому количество жировых клеток в 24-часовой группе было намного выше, чем в 48-часовой.

Кроме крови, крупинки жира были обнаружены в легких 100% испытуемых и в мозге 10%. Вполне возможно, что легкие способны отфильтровывать частицы жира из системы кровообращения. А это уменьшает количество жировых крупинок в других органах.

В исключительных случаях крошечные жировые частицы могут ускользнуть от фильтра легких и попасть в мозг или другие важные органы. В этом исследовании «подозреваемые» частицы жира были обнаружены в 2 образцах мозга из 24-часовой группы. Они оказались мизерными, и их нельзя было подтвердить. Контрольная группа имела нормальные гистологические особенности без частиц жира в образцах мозга.

Как диагностировать жировую эмболию

Чтобы предотвратить жировую эмболию, важно правильно выбирать пациентов и методы пересадки жира. Такое заключение сделали авторы эксперимента. Более точное наблюдение и тщательная оценка ранних симптомов после операции полезны для постановки раннего диагноза. При подозрении жировой эмболии следует проводить соответствующую агрессивную терапию. Это снизит заболеваемость или предотвратит прогрессирование до синдрома жировой эмболии.

Для диагностики ранних симптомов жировой эмболии авторы исследования рекомендуют анализ газов артериальной крови, анализ крови, мочи и мокроты. Также авторы рекомендуют использовать рентгенографию грудной клетки и неконтрастную компьютерную томографию (КТ). Еще подходит метод вентиляционно-перфузионной и магнитно-резонансной томографии . При рентгенографии грудной клетки признаки генерализованной легочной интерстициальной и альвеолярной помутнения появились в течение первых 3 дней после липосакции.

Есть ли антидот против жировой эмболии

Читать еще:  Открытое овальное окно

На этот вопрос смогло ответить другое исследование, проведенное в военно-полевых условиях. Известно, что у больных, получивших травму, находясь в состоянии алкогольного опьянения, эмболия возникает значительно реже. Или она протекает в легкой или среднетяжелой форме.

Спирт способен ингибировать сывороточную липазу. Он является эмульгатором и обладает антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями. На этом исследовании основано внутривенное введение 5% этилового спирта в 5% растворе глюкозы с целью профилактики и лечения жировой эмболии. Эксперименты на крысах доказали, что раствор 5% этилового спирта — эффективное средство профилактики и лечения экспериментальной жировой эмболии.

Какой существует риск жировой эмболии после липосакции

Пластические хирурги из международных сообществ создали целевую группу для мониторинга и отчетности о случаях жировой эмболии после пересадки жира в ягодицы. Результаты показали, что смертность после липосакции составляет 1 на 3000 операций. Во всех летальных случаях в ягодичной мышце были обнаружены жировые частицы. Редакция раньше сообщала, что случаи жировой эмболии участились. Причина — непрофессионализм врачей и низкий уровень клинических условий.

Вступительное слово главного редактора

«Система здравоохранения должна стать современной
и более комфортной для наших граждан, эффективной и доступной»
Д.А. Медведев

«Необходимо повышение эффективности деятельности
по оказанию помощи лицам, пострадавшим
в дорожно-транспортных происшествиях»
В.В. Путин

Перед Вами первый номер нового междисциплинарного научно-практического медицинского журнала «Неотложная Медицина».

Активная поддержка членов редколлегии и редакции журнала «Медицинский алфавит», включающего в себя серию изданий по актуальным направлениям медицины, позволила реализовать этот проект.

В последние годы к развитию службы, обеспечивающей оказание экстренной и неотложной медицинской помощи, приковано повышенное внимание не только медицинских работников, но и всего общества в целом, как в нашей стране, так и за рубежом. Во многом это обусловлено ростом социально-значимых болезней, в первую очередь связанных с патологией сердечнососудистой системы, травматизма среди взрослого и детского населения, а также последствиями проявлений криминогенных ситуаций и терроризма, которые стали реальностью. Сегодня проблема совершенствования оказания неотложной медицинской помощи приобрела не только медицинское междисциплинарное, но и межведомственное звучание.

Неотложная медицина — раздел медицинских знаний, который при тесном взаимодействии различных специалистов и единой системе организации позволяет обеспечить четкое функционирование всей технологической цепочки взаимосвязанных этапов оказания неотложной медицинской помощи при состояниях, угрожающих жизни, от момента возникновения до этапа медицинской реабилитации. Ее базовыми принципами являются: единство структурной организации и концепции развития, общность патанатомии и патофизиологии неотложных состояний, междисциплинарный базис образовательных программ и методологии.

На страницах журнала будут представлены различные разделы неотложной медицины от первой помощи до применения высоких медицинских технологий. В нем найдут отражение актуальные проблемы организации и совершенствования скорой медицинской помощи, общие и частные вопросы неотложной хирургии и травматологии у взрослых и детей, неотложной терапии, кардиологии и неврологии, экстренной анестезиологии, интенсивной терапии тяжелой сочетанной травмы, острого повреждения легких, черепно-мозговой травмы, токсикологии, психиатрии и психологии, акушерской и гинекологической практики и другие.

Традиционно будет сохранена структура основных рубрик медицинского журнала, которая позволит подчеркнуть его научно-практическую направленность. В ее рамках будут публиковаться интересные и во многом уникальные случаи из практики, а также обзоры и лекции. Раздел «Дискуссия» представляется нам особо важным, так как позволяет различным школам и отдельных специалистам отстаивать независимое компетентное мнение по обсуждаемым вопросам.

Мы надеемся, что широкий обмен накопленным опытом и знаниями между ведущими специалистами в этой области, открытое и всестороннее обсуждение актуальных проблем современной неотложной медицины на страницах нашего журнала будут полезны и крайне необходимы для поиска оптимальных системных решений.

Главный редактор
профессор Е.А. Евдокимов

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Жировая эмболия (ЖЭ) — посттравматическое осложнение, которое происходит при закупорке кровеносных сосудов жировой тканью. Болезнь может возникнуть в случае клинической смерти, анафилактического и кардиогенного шока, панкреатита.

Заболеванию могут предшествовать различные повреждения опорно-двигательного аппарата. Чаще всего жировая эмболия возникает при переломах тазовых и трубчатых костей, ребер, при травмировании костного мозга.

Группу риска составляют молодые мужчины. Хотя тяжелее переносят заболевание пожилые люди.

Применение в травматологии, а также ортопедии множества массивных металлических фиксаторов значительно увеличивает риск развития жировой эмболии.

Попадание жировых частиц в кровеносный сосуд с последующим развитием ЖЭ, может произойти в таких случаях:

  • перелома костей у человека с избыточной массой тела;
  • хирургического вмешательства;
  • повышенного давления в костном мозге;
  • сахарного диабета.

По сути, жировая эмболия — это жировой тромб, который может стоять на месте, а может продвигаться по кровеносной системе, проникая практически в любые органы. Попадание тромба в сердце грозит развитием острой сердечной недостаточности, в головной мозг — инсультом, а в легкие — дыхательной недостаточностью и т. д. Иногда такое попадание тромба в сердце заканчивается мгновенной смертью.

Симптомы

ЖЭ прогрессирует непосредственно после травмы, когда жировая ткань начинает попадать в сосуд. Несколько часов после повреждения болезнь никак себя не проявляет, потому что частицы жира скапливаются постепенно. Клинические проявления возникают через 1–1,5 суток после операции или травмы. За это время происходит закупорка многих капилляров.

Первые проявления ЖЭ выражаются в небольших (петехиальных) кровоизлияниях на шее, верхней части грудной клетки, на плечах, в области подмышек. Кровоизлияния бывают настолько мелкими, что рассмотреть их можно только с помощью лупы.

Из-за закупорки легочных сосудов зачастую одним из проявлений ЖЭ бывает одышка. Начинается сухой кашель, появляется синюшность (цианоз). Со стороны сердечно-сосудистой системы может появиться тахикардия (учащенное сердцебиение). Возможно повышение температуры тела и спутанность сознания.

Диагностика

Диагностика ЖЭ проводится с помощью лабораторных и других методов исследования. Наличие заболевания подтверждается при таких диагностических показателях:

  • рентгенография выявляет наличие в легких диффузного инфильтрата;
  • в жидкостях организма присутствуют капли индифферентного жира диаметром около 6 мкм;
  • травматическая ангиопатия сетчатки глаза указывает на ее отечность; присутствуют белые облаковидные пятна;
  • анализ крови выявляет анемию, которая происходит вследствие распада эритроцитов и нарушения депонирования крови;
  • данные анализа мочи очень похожи на показатели при гломерулонефрите.

Лечение и профилактика

В легких случаях ЖЭ специального лечения не требуется. Жировые клетки либо самостоятельно выходят с мочой, либо поглощаются кровеносной системой. Больному назначается постельный режим на протяжении 3-4 дней и проводятся подкожные инъекции диэтилового эфира.

Лечение ЖЭ должно быть сконцентрировано на поддержании нормальной жизнедеятельности всех органов. Главным фактором может выступать снабжение клеток организма достаточным количеством кислорода. Такой эффект иногда достигается с помощью искусственной вентиляции легких. Также используются препараты, которые ускоряют распад жиров и замедляют капиллярную абсорбцию. Чтобы способствовать выведению жировых клеток и токсинов из крови, а также нормализовать внутричерепное давление, назначают диуретики.

Основным фактором профилактики развития ЖЭ является высококачественное и своевременное оказание первой медицинской помощи при травмах и последующее лечение.

При оказании помощи сразу после перелома и в последующие сутки пациенту необходимо тщательное наблюдение. Процедуры проводят очень осторожно.

Транспортировку можно осуществлять только после выведения пострадавшего из шока и полной иммобилизации поврежденной конечности. Вправлять кости можно после удаления жидкости из гематомы.

Если требуется операция, ее необходимо провести как можно скорее и с минимальной травматичностью.

Вводить в вену жидкость рекомендуется капельным способом.

Диагностирование ЖЭ при черепно-мозговой травме затруднительно, потому требуется наблюдение невролога.

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время — тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].

В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

Синдром жировой эмболии — одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.

Читать еще:  Траумель мазь от геморроя отзывы

По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) — это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира — жировыми эмболами — недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия — наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» — в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации — истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.

Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы — ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции — стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).

Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях — необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

Таблица 1

Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

Чем опасна липосакция?

Адвент календарь 2020

Все про грибковую болезнь

Стоматология от А до Я

Азбука витаминных добавок

Пластические хирурги Европы хотят запретить увеличение ягодиц жиром из-за участившихся случаев жировой эмболии после процедуры. Редакция Beauty HUB разбиралась, что такое жировая эмболия, насколько сложно ее диагностировать и какой риск ее возникновения после липосакции.

Что такое жировая эмболия и где она встречается

Жировая эмболия — синдром, когда жир попадает в кровеносную систему, который механически препятствует нормальному кровотоку в органах и проявляется различными симптомами. Жировая эмболия известна еще до липосакции. Это хорошо знакомое и изученное осложнение, которое возникает после переломов длинных трубчастых костей, сердечно-легочной реанимации и инфузии липидов при парентеральном питании (введении питательных веществ непосредственно в кровь, минуя желудочно-кишечный тракт).

С момента появления липопластики в середине 1970-х годов липосакция стала одной из самых популярных косметических хирургических процедур и все более набирает обороты. Закономерно, что увеличилась и частота синдрома жировой эмболии после липосакции. Об этом говорится в исследовании Национального центра биотехнологической информации США (NCBI).

Жировая эмболия опасна тем, что ее можно легко пропустить или недооценить. Сегодня не существует точных критериев ее диагностики. Иногда развивается синдром молниеносной жировой эмболии. Он может привести к критической ситуации в течение 2–3 дней после увеличения частей тела жиром.

По тяжести жировая эмболия варьируется от легкого респираторного расстройства до летального исхода. Выделяют три симптома жировой эмболии. Первый — острая дыхательная недостаточность (удушье, одышка с кашлем, резкая боль в груди). Второй — мозговая дисфункция (нервные нарушения). И наконец, третий — кожные поражения (петехиальная сыпь). Как показали другие исследования, эти симптомы появляются уже через 12–72 часа. Причиной являются травмы (перелом, ранение), замена суставов протезами, хирургическое смещение отломков костей, остеопатические операции. В последние 50 лет к ним добавилась и липосакция. Поставить диагноз «жировая эмболия» после увеличения тела жиром трудно. Один или несколько из этих симптомов могут отсутствовать.

Во время липосакции жировая ткань в подкожном слое повреждена и разрушена всасывающей канюлей и отрицательным давлением. Большинство разрушенных фрагментов ткани удаляются. Некоторые из них попадают в системный кровоток через травмированные сосуды. Частицы жира, которые попадают в венозный кровоток через разорванные сосуды, могут стать эмболами в основных органах — легкие, мозг, почки и кожа. Эти «жировики» влияют на кровообращение, что в конечном итоге затрудняет кровоток и обмен кислорода. Кроме того, биоактивные токсичные вещества, такие как хиломикроны свободных жирных кислот, происходят из разрушенных адипоцитов. А гормоны, выделяющиеся после травмы, усиливают воспаление и разрушение клеток при синдроме жировой эмболии.

Читать еще:  Лактобактерин или Бифидумбактерин – в чем разница

Клинический эксперимент: как возникает жировая эмболия после липосакции

Для проясения клинической картины синдрома жировой эмболии NCBI провела исследование. Цель — проследить изменение количества жира в крови, легких и головном мозгу в течение 48 часов после пересадки жира.

В качестве подопытных выступило 18 молодых крыс с физиологией, сходной с человеческой. 15 крыс использовали в качестве исследуемой группы, 3 из них вошли в контрольную группу. Образцы крови, легких и ткани мозга были получены без липосакции в контрольной группе. Каждая из 3 групп состояла из 5 особей, которым была проведена пересадка жира. В 1 группе образцы крови, легких и ткани головного мозга были получены через 1 час после липосакции. В группах 2 и 3 образцы были взяты через 24 и 48 часов соответственно.

Пересадка жира проводилась под общим наркозом. Хирурги использовали канюли из нержавеющей стали медицинского качества. Канюли имели внутренний диаметр 2 и 3 мм и длину 20 см с закругленным кончиком пули. У них была гладкая поверхность и 3 отверстия на той стороне, через которую аспирированный жир сливался в шприц.

Во время процедуры канюля была расположена непосредственном в слое подкожного жира. Такой способ предотвращает повреждение окружающих тканей, включая мышцы.

Результаты эксперимента и выводы

После проведения всех гистологических исследований и сравнений было обнаружено следующее. Частицы жира, высвобождаемые после липосакции, попадали сначала в сердце. Затем они мигрировали в легкие — первый орган, который захватывал жировые крупинки.

В этом исследовании уровни жировых частиц в 24-часовой группе были почти в 4 раза выше, чем в 1-часовой или 48-часовой группах. В течение первых 24 часов частицы жира непрерывно попадали в разорванный сосуд. Жир оставался внутри и вокруг операционного поля на протяжении суток после липосакции. Спустя сутки отложение жиров снижалось. Поэтому количество жировых клеток в 24-часовой группе было намного выше, чем в 48-часовой.

Кроме крови, крупинки жира были обнаружены в легких 100% испытуемых и в мозге 10%. Вполне возможно, что легкие способны отфильтровывать частицы жира из системы кровообращения. А это уменьшает количество жировых крупинок в других органах.

В исключительных случаях крошечные жировые частицы могут ускользнуть от фильтра легких и попасть в мозг или другие важные органы. В этом исследовании «подозреваемые» частицы жира были обнаружены в 2 образцах мозга из 24-часовой группы. Они оказались мизерными, и их нельзя было подтвердить. Контрольная группа имела нормальные гистологические особенности без частиц жира в образцах мозга.

Как диагностировать жировую эмболию

Чтобы предотвратить жировую эмболию, важно правильно выбирать пациентов и методы пересадки жира. Такое заключение сделали авторы эксперимента. Более точное наблюдение и тщательная оценка ранних симптомов после операции полезны для постановки раннего диагноза. При подозрении жировой эмболии следует проводить соответствующую агрессивную терапию. Это снизит заболеваемость или предотвратит прогрессирование до синдрома жировой эмболии.

Для диагностики ранних симптомов жировой эмболии авторы исследования рекомендуют анализ газов артериальной крови, анализ крови, мочи и мокроты. Также авторы рекомендуют использовать рентгенографию грудной клетки и неконтрастную компьютерную томографию (КТ). Еще подходит метод вентиляционно-перфузионной и магнитно-резонансной томографии . При рентгенографии грудной клетки признаки генерализованной легочной интерстициальной и альвеолярной помутнения появились в течение первых 3 дней после липосакции.

Есть ли антидот против жировой эмболии

На этот вопрос смогло ответить другое исследование, проведенное в военно-полевых условиях. Известно, что у больных, получивших травму, находясь в состоянии алкогольного опьянения, эмболия возникает значительно реже. Или она протекает в легкой или среднетяжелой форме.

Спирт способен ингибировать сывороточную липазу. Он является эмульгатором и обладает антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями. На этом исследовании основано внутривенное введение 5% этилового спирта в 5% растворе глюкозы с целью профилактики и лечения жировой эмболии. Эксперименты на крысах доказали, что раствор 5% этилового спирта — эффективное средство профилактики и лечения экспериментальной жировой эмболии.

Какой существует риск жировой эмболии после липосакции

Пластические хирурги из международных сообществ создали целевую группу для мониторинга и отчетности о случаях жировой эмболии после пересадки жира в ягодицы. Результаты показали, что смертность после липосакции составляет 1 на 3000 операций. Во всех летальных случаях в ягодичной мышце были обнаружены жировые частицы. Редакция Beauty HUB раньше сообщала, что случаи жировой эмболии участились. Причина — непрофессионализм врачей и низкий уровень клинических условий.

Подписывайся на наш YouTube-канал и не пропускай самые полезные видеоматериалы от Beauty HUB!

В каких случаях возникает опасность жировой эмболии?

Жировая эмболия может являться также следствием объемной потери крови, ожогов, пневмонии, заболеваний инфекционного характера, даже алкоголизма. Это патологическое состояние чаще встречается у мужчин возрастом от тридцати до сорока лет. Случаи жировой эмболии встречаются в несколько раз чаще при длительном тяжелом шоке после травм, чем при травмах легкой степени.

При диагнозе жировая эмболия даются рекомендации по введению ингибиторов протеаза ( до пятисот тысяч единиц контрикала за сутки, гордокс и трасилол) . Внутривенно назначается гепарин каждые четыре часа по две тысячи единиц; двадцати пяти процентный раствор альбумина.

Хирурги считают, что такое расстройство, как жировая эмболия при переломах является довольно опасным и даже смертельным. Эмболия делиться на следующие виды:

— жировая эмболия легких;

— смешанная форма жировой эмболии.

Диагностируется это заболевание с некоторой сложностью, так как отсутствуют характерные симптомы на начальных стадиях ее развития. Заподозрить патологию можно в тех случаях, когда у больного развивается на фоне перелома трубчатых костей тяжелое состояние. Установить нарушения можно на основании жировых эмболов. В нормальном состоянии они практически не встречаются, а их размер составляет до трех микрометров в диаметре. Как следствие повреждения происходит увеличение их размера до сорока микрометров. Если наблюдаются жировые глобулы с диаметром семь-восемь микрометров, это означает что начинает развиваться жировая эмболия. С помощью метода Гарда происходит определение капель жира.

Эмболия церебрального типа наступает в течении суток после того, как произошел перелом. Больной находится в относительно удовлетворительном состоянии, однако постепенно начинает нарастать чувство беспокойства, цианоз, тахикардия, одышка, гипертермия. Далее может развиться сонливость, петехиальные высыпания на слизистых оболочках и кожном покрове. Могут также происходить случаи потери сознания и судороги клинического характера. В такой период у больного угнетены корнеальные рефлексы, четко выражена ригидность затылочных мышц, повышается мышечный тонус. В более позднем периоде развивается почечная недостаточность острой формы.

Вероятность развития жировой эмболии увеличивается при:

— многочисленных переломах, которые сопровождаются травмами тазовых и бедренных костей;

— транспортировке пострадавшего с вышеуказанными нарушениями без проведения имболизации обломков;

— увеличении количества жировой клетчатки под кожей;

— развивается также жировая эмболия при ампутации нижних конечностей на бедренном уровне;

Для того чтобы защитить больного от тяжелых осложнений, необходима профилактика жировой эмболии. Это мероприятие заключается в том, чтобы предупредить попадание в сосуды кровеносной системы жира. В этом случае необходимо провести процедуру имболизации области перелома и добиться ее стабилизации. Проводится контроль за функционированием легких, а также применяются специальные методы для улучшения дыхательного процесса. Хирургам, в основном, удается вести борьбу с таким осложнением, как жировая эмболия. Лечение должно быть своевременным и энергичным, которое стоит проводить непосредственно в отделении интенсивной терапии.

К признакам жировой эмболии могут относиться учащенное дыхание и сердцебиение, а также это состояние может сопровождаться высокой температурой. В большинстве случаев патология вообще себя не проявляет. Если жировой эмбол, циркулируя по крови, попадает в какой-либо орган, тут же обнаруживается нарушение его функциональности. В девяноста шести процентах случаев появляется дыхательная недостаточность; пятьдесят девять процентов могут составлять нарушения функций головного мозга; кожные высыпания могут проявляться в тридцати трех процентах от всех случаев. Жировая эмболия может вызывать остановку сердца.

Обнаружив эмболию, необходимо провести медикаментозное незамедлительное вмешательство. Это мероприятие должно быть направлено на блокировку тромбообразования. Вены, которые подверглись поражению, перевязываются. Это помогает предотвратить дальнейшее продвижение тромба вместе с кровотоком. Также может проводиться хирургическая операция по удалению из просвета сосуда эмбола.

Для лечения используют липостабил , который вводится с помощью инъекций в количестве сорока миллилитров на первом этапе, далее доза снижается до двадцати миллилитров четыре раза в одни сутки. Доза не должна за день превысить сто двадцать миллилитров. Также широко применяется кислота никотиновая, компламин, трентал.

Жировая эмболия имеет свою особенность, которая заключается в постепенном развитии и нарастании патологического состояния. Объясняется это тем, что из поврежденной области жир в кровь попадает спустя некоторое время. Жировую эмболию редко признают при жизни, однако она может стать причиной человеческой смерти.

Каждому больному должен быть назначен постельный режим во время проведения терапевтических мероприятий. Частое применение находит терапия кислородная. Профилактикой эмболии является немедленное устранение ацидоза, гипоксии, коррекция кровопотери, а также проведение обезболивания.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector