0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1. Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени: А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется II тип AВ блокады 2 степени (II тип Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться использование графиков (или таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

Диагностика нарушений проводимости сердца

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P_R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P_R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Читать еще:  Упражнения при лечении геморроя: самые эффективные комплексы

Анаприлин, тбл 10мг №112

Лекарственная форма: уп.
Производитель: Реневал Обновление
Страна: Россия
Код: 10010055

Тип препарата
лекарственный препарат

Фармакологическая группа
бета-адреноблокатор

Рецептурный препарат
да

Действующее вещество
пропранолол

Форма выпуска
таблетки

Область применения
при сердечно-сосудистых заболеваниях

Фармакологическое действие
антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое

Показания к применению
артериальная гипертензия; стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия; синусовая тахикардия (в т.ч. при гипертиреозе); наджелудочковая тахикардия; тахисистолическая форма мерцания предсердий; наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия; эссенциальный тремор; симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома; сердечно-сосудистые нарушения при диффузном токсическим зобе; предоперационная подготовка больных тиреотоксическом зобом, не переносящих тиреостатические ЛС; профилактика приступов мигрени

Состав
пропранолол (10 мг), вспомогательные вещества: сахар молочный; тальк; крахмал картофельный; кальция стеара

Взаимодействие
несовместим с антипсихотическими средствами и анксиолитиками; необходимо отменить за несколько дней перед проведением наркоза хлороформом или эфиром; при приеме избегать внутривенного введения верапамила, дилтиазема; гипотензивный эффект анаприлина усиливается при сочетании с гидрохлоротиазидом, резерпином, гидралазином и другими гипотензивными ЛС, а также этанолом; усиливает действие тиреостатических и утеротонизирующих препаратов; снижает действие антигистаминных средств; с осторожностью назначать совместно с гипогликемическими средствами

Противопоказания
AV-блокада II и III степени, синоатриальная блокада, брадикардия (ЧСС менее 55 уд./мин), СССУ, артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст., особенно при инфаркте миокарда), хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадии, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, повышенная чувствительность к пропранололу

Дозировка
индивидуально; при приеме внутрь начальная доза составляет 20 мг, разовая доза — 40-80 мг, частота приема — 2-3 раза/сут; максимальные дозы при приеме внутрь — 320 мг/сут

Применение при беременности
противопоказан

Побочные действия
со стороны ЦНС и периферической нервной системы: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головная боль, сонливость или бессонница, яркие сновидения, депрессия, беспокойство, спутанность сознания, галлюцинации, тремор, нервозность, беспокойство; со стороны органов чувств: уменьшение секреции слезной жидкости (сухость и болезненность глаз); со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия, AV-блокада (вплоть до развития полной поперечной блокады и остановки сердца), аритмии, развитие (усугубление) хронической сердечной недостаточности, снижение АД, ортостатическая гипотензия, проявление ангиоспазма (усиление нарушения периферического кровообращения, похолодание нижних конечностей, синдром Рейно), боль в груди; со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастральной области, запор или диарея, нарушения функции печени (темная моча, желтушность склер или кожи, холестаз), изменения вкуса, повышение активности печеночных трансаминаз, ЛДГ; со стороны дыхательной системы: заложенность носа, бронхоспазм; со стороны эндокринной системы: изменение концентрации глюкозы крови (гипо- или гипергликемия); со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения (необычные кровотечения и кровоизлияния), лейкопения; дерматологические реакции: усиление потоотделения, псориазоподобные кожные реакции, обострение симптомов псориаза; аллергические реакции: зуд, кожная сыпь, крапивница; прочие: боль в спине, артралгия, снижение потенции, синдром отмены (усиление приступов стенокардии, инфаркт миокарда, повышение АД)

Передозировка
судороги, аритмия, головокружение, брадикардия, бронхоспазмы, сердечная недостаточность, акроцианоз, затрудненность дыхания; требуется промывание желудка и использование адсорбирующих веществ

Условия хранения
темном, сухом, недоступном для детей месте

Особые указания
с осторожностью применять у пациентов с бронхиальной астмой, ХОБЛ, при бронхите, декомпенсированной сердечной недостаточности, сахарном диабете, при почечной и/или печеночной недостаточности, гипертиреозе, депрессии, миастении, псориазе, окклюзионных заболеваниях периферических сосудов, при беременности, в период лактации, у пациентов пожилого возраста, у детей (эффективность и безопасность не определены); при феохромоцитоме пропранолол можно применять только после приема альфа-адреноблокатора; после продолжительного курса лечения пропранолол следует отменять постепенно, под наблюдением врача; следует избегать внутривенного введения верапамила, дилтиазема; у пациентов, деятельность которых требует повышенного внимания, вопрос о применении пропранолола амбулаторно следует решать только после оценки индивидуальной реакции пациента

Современные возможности лечения нарушений ритма и проводимости с использованием постоянных водителей ритма

Нарушения ритма и проводимости – одна из наиболее распространенных проблем кардиологии. Одним из наиболее опасных состояний, требующих экстренного принятия решения и хирургического лечения, является нарушение проводимости.

Имплантация электрокардиостимулятора — жизнеспасающая операция, которая позволяет пациенту вернуться к привычному образу жизни.

Ежегодно в мире устанавливают более 300 тысяч электрокардиостимуляторов и с каждым годом их количество увеличивается по мере выявляемости патологии.

К сожалению, нередко нарушение проводимости выявляется не сразу и маскируется под видом неврологических заболеваний: эпилепсии, вазовагальных обмороков. При появлении приступов потери сознания, головокружений, слабости при физической нагрузке необходимо исключать нарушение ритма и проводимости.

Выявленное пациентом самостоятельно урежение ритма менее 45 в минуту, также является поводом для обращения за медицинской помощью.

Клинические показания к имплантации электрокардиостимулятора являются:

  • Выраженная брадикардия, проявляющаяся рядом признаков (обмороки, головокружение, синкопе, синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
  • Пульс менее 40 ударов сердца в минуту при физической нагрузке.
  • Периоды остановки сердца в течение 3 секунд и более, зафиксированные на ЭКГ.
  • Стойкая АВ-блокада, начиная со второй степени.
  • Синдром слабости синусового узла.

Противопоказания к операции практически отсутствуют.

В настоящее время разработано большое количество постоянных электрокардиостимуляторов для устранения различных нарушений ритма и проводимости. В зависимости от количества электродов, стимулирующих камеры сердца, кардиостимуляторы бывают:

  • Однокамерные, когда импульс идет только к одной камере – предсердию или желудочку.
  • Двухкамерные – электрод помещается в предсердие и желудочек, обеспечивая физиологичное сокращение и правильный ток крови по сердцу.
  • Трехкамерные (кардиосинхронизирующие) – самые современные устройства с тремя электродами, идущими к предсердию и отдельно к каждому желудочку. Эти кардиосинхронизирующие приборы могут применяться для устранения дессинхронии камер сердца при тяжелых формах брадиаритмии или брадикардии.
Читать еще:  Выбрать мазь от геморроя

Некоторые модели кардиостимуляторов оснащены сенсорными датчиками. Такие приборы называют частотно-адаптивными (могут быть как однокамерными, так и двухкамерными), в их комплектующие включается сенсор, который детектирует изменения в активности нервной системы, частоте дыхания и температуре тела. Таким образом, такой электрокардиостимулятор может увеличивать или уменьшать частоту своей работы в зависимости от изменения физиологических потребностей организма.

Также существуют модели кардиостимуляторов, которые оснащены кардиовертером дефибриллятором; при возникновении опасных нарушений ритма они автоматически выполняют дефибрилляцию. После воздействия на камеры сердца разрядом высокого напряжения фибрилляция или тахикардия желудочков купируется, сердце продолжает сокращаться согласно ритму, заданному при имплантации прибора.

Более физиологичной является имплантация двухкамерных ЭКС и однокамерных со стимуляцией предсердий. Однако, в большинстве клинических ситуаций, по поводу которых проводится имплантации ЭКС, допустима и даже предпочтительна однокамерная стимуляция желудочка.

Операция по имплантации кардиостимулятора является малоинвазивной, может выполняться в условиях операционной, оснащенной рентгеновским аппаратом для мониторинга всех действий хирурга. Для обезболивания применяется местная анестезия.

1. Врач пунктирует подключичную вену и закрепляет в ней интродьюсер, через который продвигает в просвет верхней полой вены электрод.

2. Далее под контролем рентгеноборудования электрод продвигается в правое предсердие или правый желудочек и закрепляется на стенке сердечной камеры. Если имплантируемый кардиостимулятор двухкамерный, то таким же образом выполняется и имплантация другого электрода.

3. После фиксации электродов врач выполняет несколько проб для измерения порога возбудимости, на которые сердце отвечает сокращениями.

4. После получения хорошего графика ЭКГ, электроды фиксируются окончательно под кожей или под грудной мышцей.

5. После введения прибора в «карман» и подключения к нему электродов, ткани зашиваются.

Некоторое время после имплантации кардиостимулятора пациент может ощущать незначительное неудобство и болезненные ощущения в месте установки прибора. Уже в первый же день после операции большинство больных могут вставать с постели, а через неделю – возвращаются к привычному ритму жизни.

Большинство разнообразных приборов и устройств, окружающих нас дома или на рабочем месте, не влияют на работу кардиостимулятора. Современные кардиостимуляторы достаточно хорошо защищены от внешних магнитных, электрических и электромагнитных воздействий, встречающихся в повседневной жизни. Вождение транспорта также возможно без ограничений. В первые три месяца после имплантации желательно ограничить движения рукой со стороны имплантации, избегая резких подъемов выше горизонтальной линии и резких отведений в сторону. Однако во избежание сбоев в работе прибора следует соблюдать следующие ограничения:

  • Запрещается выполнять магнитно-резонансную томографию (МРТ).
  • Применять большую часть методов физиотерапевтического лечения.
  • Избегать контакта с сильными электромагнитными источниками.

Пациенты с имплантированными электрокардиостимуляторами нуждаются в динамическом наблюдении у врача-кардиолога. Первая проверка проводится через 1,5-3 месяца после операции. За это время формируется хронический порог стимуляции, то есть становится возможной окончательная регулировка энергетических параметров стимуляции. Далее, при отсутствии жалоб, пациент может проходить контрольные осмотры один или два раза в год.

По мере приближения к окончанию срока службы аппарата (7-8 лет), который определен временем разрядки батареи, интервалы между проверками должны укорачиваться, особенно в тех случаях, когда больной «стимуляторзависимый» (собственный ритм сокращений сердца менее 30 в минуту). Важно не пропустить время рекомендуемой замены ЭКС.

Таким образом, после установки кардиостимулятора пациент может вести привычный образ жизни, однако, во избежание сбоев в работе прибора, следует соблюдать некоторые правила и проходить регулярное медицинское обследование.

Тамбовская областная клиническая больница им. В.Д. Бабенко является единственным учреждением в Тамбовской области, где производится установка ЭКС. Показания к операции определяются врачами: кардиологами и сердечно — сосудистыми хирургами. Ежегодно выполняется более 300 оперативных пособий по имплантации постоянных ЭКС.

Нарушение сердечного ритма

Сердечная аритмия проявляется в виде нарушений в работе сердца и отклонении частоты его сокращений от нормы. Под данное понятие следует относить любой ритм сердца, который не соответствует нормальному синусовому. Те, у которых возникает эта проблема, ощущают перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, общую слабость. Установить наличие аритмии можно на основе электрокардиограммы. Если причиной сбоя сердечного ритма является учащенное сердцебиение, то речь идет о тахикардии. Замедленный ритм сердечных сокращений указывает на болезнь под названием брадикардия.

Наиболее распространенным нарушением сердечного деятельности является мерцательная аритмия или тахикардия, при которой наблюдается учащение пульса и сбой сердечного ритма.

Симптомы

Симптомы аритмии включают в себя:

  • учащенное сердцебиение (тахикардию),
  • головокружение,
  • сонливость,
  • спутанность мыслей,
  • предобморочное состояние,
  • потерю сознания,
  • судороги,
  • боль в груди и области сердца
  • стенокардию (Angina pectoris).

Редкими, но очень опасными для жизни осложнениями аритмии сердца могут быть: эмболии (закупорка сосудов образовавшимися в них сгустками крови — тромбами), инсульт, инфаркт мозга, инфаркт миокарда, повышенная сердечная недостаточность, внезапная смерть из-за остановки сердца.

Причины и риски

Причинами сердечной аритмии могут быть:

  • нервозность,
  • волнение,
  • чувство страха, чрезмерное увлечение кофеином (например, кофе или кока-колой),
  • злоупотребление алкоголем,
  • употребление наркотических веществ, ядов,
  • побочный эффект от приема некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов щитовидной железы или антидепрессантов,
  • инфекционно-воспалительные процессы,
  • раздражение так называемого каротидного узла (синдром каротидного синуса).

Органическими основами аритмий зачастую являются:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС),
  • инфаркт,
  • заболевания миокарда (кардиомиопатия),
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит),
  • пороки сердца или сердечных клапанов,
  • врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков (синдром Вольфа Паркинсона Уайта, или WPW-синдром),
  • высокое кровяное давление (артериальная гипертония),
  • нарушение водно-электролитного баланса (например, дефицит калия в организме),
  • пониженная (гипотиреоз) или повышенная (гипертиреоз) функции щитовидной железы.

Примеры тахикардии:

  • мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий: быстрые и нерегулярные импульсы вызывают сокращение предсердий, приводящие к нарушениям сердечного ритма.
  • экстрасистолия это вид аритмии, при которой возникают внеочередные сокращения либо всего сердца, либо определенного его участка. Они могут исходить и из предсердия, и из камеры сердечного желудочка
  • суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия проявляется в виде внеочередных импульсов в предсердии.
  • WPW- синдром: врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков, приводящее к тахикардии.
  • Вентрикулярная аритмия возникает на основе дополнительных внеочередных импульсов в желудочке сердца. На неё необходимо обратить особое внимание, так как она может перейти в опасную для жизни фибрилляцию предсердий.
  • Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий: ускорение количества сердечных сокращений и электрических импульсов в предсердии. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки, поэтому существует угроза функциональной остановки сердца. Без оказания при этом немедленной врачебной помощи смерть может наступить в течение считанных минут.

Примеры брадикардии:

АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) — частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, приводящее к замедлению сердечного ритма – брадикардии. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады. Если проведение импульсов полностью блокируется, может произойти остановка сердца. При таком заболевании в большинстве случаев рекомендуется имплантация кардиостимулятора.

СА-блокада ( синоатриальная блокада) представляет собой один из видов аритмии, когда задерживается или блокируется проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами.

СССУ-блокада (синдром слабости синусового узла). Замедленное сердцебиение, иногда попеременное проявление брадикардии и тахикардии в результате нарушения функции синусового узла.

Обследования и диагноз

Неинвазивная диагностика: ЭКГ, тесты с физической нагрузкой (эргометрия), суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ, поверхностное ЭКГ- картирование, наружный или имплантируемый петлевой регистратор, эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ).

Инвазивная диагностика: электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с помощью введения эндокардиальных катетеров-электродов в полость сердца.

Лечение

Имеется значительное количество лекарственных средств, которые назначаются для контроля сердечного ритма. К классическим антиаритмическим препаратам относятся так называемые блокаторы кальциевых каналов, калиевых каналов, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Они воздействуют на систему проведения импульса возбуждения в сердечной мышце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм.

К эффективным лекарственным средствам против аритмии относятся также сердечные гликозиды (например, дигоксин, дигитоксин), которые, увеличивая силу сердечных сокращений и замедляя сердечный ритм, снижают предсердно-желудочковую проводимость. Для восстановления нормального синусового ритма используется кардиоверсия, как медикаментозная, так и электрическая с применением дефибриллятора. Электрокардиоверсия является экстренной неотложной мерой при лечении трепетания желудочков, фибрилляции желудочков, вентрикулярной и суправентрикулярной тахикардий.

Если медикаментозное лечение мерцательной аритмии не дает желаемых результатов, то в таких случаях применяется метод, который называется «катетерной абляцией». При этом уплотненные волокна сердечных мышц, из-за которых возникло нарушение сердечного ритма, намеренно «размыкаются». Эта процедура осуществляется при помощи катетера, вводимого в сердце. Катетерная абляция показана при лечении всех форм тахикардии: (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, тахикардия АВ-узлов,WPW-синдром, вентрикулярная тахикардия).

Последней возможностью избежать угрозы остановки сердца является имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора (электрошокового устройства). Кардиостимуляторы представляет собой маленькие приборы с питанием от батареек, которые посылают электрические импульсы в сердце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм. Они устанавливаются путем малого оперативного вмешательства в непосредственной близости от сердца под ключицей.

Имплантация дефибрилляторов подходит лишь для людей с высоким риском фибрилляции желудочков. Эти приборы вырабатывают электрический разряд (импульс), с помощью которого в критический момент можно восстановить нормальный сердечный ритм.

Примечания

Не всегда и не все случаи аритмии нуждаются в лечении и, если появились внешние предпосылки для её возникновения, то их необходимо устранять в первую очередь. Речь идет, прежде всего, о заболеваниях, которые способствуют появлению аритмии Например, повышенное кровяное давление, ишемическая болезнь сердца или дисфункции щитовидной железы.

POTASSIUM CHLORIDE (КАЛИЯ ХЛОРИД)

Фармакологическое действие

Средство, восполняющее дефицит калия в организме. Способствуют поддержанию необходимого внутри- и внеклеточного уровня калия. Калий — основной внутриклеточный ион, играет важную роль в регуляции различных функций организма. Участвует в поддержании внутриклеточного осмотического давления, в процессах проведения и передачи на иннервируемые органы нервного импульса, в сокращении скелетных мышц и в ряде биохимических процессов. Уменьшает возбудимость и проводимость миокарда, в высоких дозах — угнетает автоматизм.

Фармакокинетика

После в/в введения биодоступность составляет 100 %. Ионы калия и хлора включаются в общий пул ионов организма. Концентрация калия и кислотно-основное состояние плазмы крови тесно связаны между собой. Алкалоз часто сопровождается гипокалиемисй, а ацидоз — гиперкалиемией. Концентрация калия в плазме крови в пределах нормы при ацидозе указывает на дефицит калия. Внутриклеточная концентрация калия составляет около 140-150 ммоль/л. Концентрация калия в плазме крови в пределах нормы составляет от 3.5 до 5 ммоль/л. Калий в основном выводится почками с мочой (около 90 %), около 10 % выводится из организма через ЖКТ. Даже в условиях дефицита калия 10-50 ммоль калия в сутки выводится почками.

Читать еще:  Что нужно знать о холестерине

Показания активного вещества КАЛИЯ ХЛОРИД

Гипокалиемия различного генеза, в т.ч. обусловленная рвотой, диареей, гиперальдостеронизмом, полиурией при хронической почечной недостаточности, приемом некоторых лекарственных средств; аритмии, в т.ч. при гликозидной интоксикации; гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10Показание
A09.0Другие и неуточненные гастроэнтериты и колиты инфекционного происхождения
E26Гиперальдостеронизм
E87.6Гипокалиемия
G72.3Периодический паралич
K59.1Функциональная диарея
N18Хроническая болезнь почек
R11Тошнота и рвота
R35Полиурия (в т.ч. частое мочеиспускание, никтурия)
T46.0Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия

Режим дозирования

Применяют в/в. Дозу, схему и длительность лечения определяют индивидуально, в зависимости от показаний и лекарственной формы, с учетом фактической концентрации электролитов в плазме крови и показателей кислотно-щелочного баланса.

Побочное действие

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции.

Со стороны обмена веществ: ацидоз, гиперхлоремия, гиперкалиемия.

Со стороны нервной системы: утомляемость, мышечная слабость, спутанность сознания, тяжесть в конечностях, мышечные судороги, парестезии, восходящий паралич.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, фибрилляция желудочков, остановка сердца, снижение АД, централизация кровообращения; слишком высокая скорость инфузии может вызвать сердечную аритмию.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к калия хлориду; гиперкалиемия или гиперхлоремия любой этиологии, полная AV- или внутрижелудочковая блокада; почечная недостаточность с олигурией или азотемией; фибрилляция желудочков; болезнь Аддисона; гиперадренализм, ассоциированный с адреногенитальным синдромом; экстенсивный распад тканей (в т.ч. при тяжелых ожогах); острая дегидратация; тепловые судороги; состояния с повышенной чувствительностью к введению калия (в т.ч. наследственная эпизодическая адинамия или врожденная парамиотония); сопутствующая терапия солями калия и калийсберегающими диуретиками; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью: AV-блокада I-II степени, сердечная недостаточность; серповидно-клеточная анемия; заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушением экскреции калия, в т.ч. хроническая почечная недостаточность; надпочечниковая недостаточность; у пациентов, принимающих сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона, АПФ, такролимус, циклоспорин, гепарин длительного действия, суксаметоний или потенциально нефротоксичные лекарственные препараты (НПВС, анальгетики периферического действия).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности следует применять с осторожностью, по строгим показаниям, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Калий выводится с грудным молоком. Применение показано только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для младенца.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при почечной недостаточности с олигурией или азотемией. С осторожностью применять при хронической почечной недостаточности.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Особые указания

В период лечения необходимо мониторировать концентрацию калия в сыворотке крови во время введения и своевременно корректировать дозу. Кроме того (особенно при заболевании сердца, почек или наличии ацидоза), рекомендуется контроль кислотно-щелочного баланса, электролитов сыворотки, ЭКГ и клинического состояния пациента. Гиперкалиемия развивается быстро и протекает бессимптомно, потенциально может привести к блокаде внутрисердечного проведения и летальному исходу. Ранние признаки гиперкалиемии — гипотонус и парестезии конечностей.

Лечение гипокалиемии не следует проводить одновременно с введением солей калия и калийсберегающих диуретиков во избежание тяжелой гиперкалиемии.

Лечение препаратами калия не следует проводить при заболеваниях, сопровождающихся блокадами сердца, поскольку это может повышать степень блокады.

На начальном этапе лечения следует избегать введения калия хлорида одновременно с глюкозой, поскольку это может способствовать дальнейшему снижению концентрации калия. Необходимо обеспечить исключительно внутривенное введение, поскольку околовенозное введение может вызвать некроз тканей.

Введение калия хлорида в вены небольшого диаметра может сопровождаться болезненностью в месте введения.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период применения калия хлорида необходимо соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Одновременное введение с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. триамтерен, спиронолактон, амилорид) может привести к тяжелой гиперкалиемии за счет снижения почечной экскреции ионов калия.

Ингибиторы АПФ — риск развития гиперкалиемии, поскольку ингибиторы АПФ снижают секрецию альдостерона, что приводит к задержке калия в организме.

Бета-адреноблокаторы повышали как максимальную концентрацию калия в сыворотке крови, так и время, необходимое для ее возвращения к исходному уровню у пациентов, которым экстренно вводили нагрузочную дозу калия внутривенно.

НПВС — риск развития гиперкалиемии вследствие развития вторичного гиперальдостеронизма после ингибирования синтеза простагландинов в почках.

Гепарин снижает синтез альдостерона, что может приводить к развитию гиперкалиемии, особенно при имеющейся почечной недостаточности или других состояниях, ухудшающих экскрецию калия из организма.

Введение препаратов калия не рекомендуется у пациентов с тяжелой и полной блокадой сердца, применяющих одновременно сердечные гликозиды. В случае применения препаратов калия для коррекции гипокалиемии, требуется тщательный мониторинг состояния пациента.

Одновременное применение с инсулином, натрия гидрокарбонатом снижает содержание калия в сыворотке крови.

Следующие лекарственные средства, содержащие калий, или предрасполагающие к развитию гиперкалиемии, могут привести к кумуляции калия при одновременном применении с препаратами калия: алискирен, антагонисты рецепторов ангиотензина II, циклоспорин, такролимус.

Калия хлорид фармацевтически совместим со следующими растворами для в/в введения: раствор Рингера в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, раствор Рингера лактата в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в растворе Рингера лактата для инъекций, раствор глюкозы (декстрозы) в комбинации с натрия хлоридом, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в 0.9 % растворе натрия хлорида, 2.5 %, 5 %, 10 %, 20 % растворы глюкозы (декстрозы) в воде для инъекций, раствор Рингера для инъекций, раствор Рингера лактата для инъекций, 0.45 %, 0.9 %, 3 % растворы натрия хлорида.

Калия хлорид фармацевтически несовместим при разведении с растворами, содержащими амикацина сульфат, амфотерицин В, амоксициллин натрия, бензилпенициллин, диазепам, добутамина гидрохлорид, эргогамина тартрат, этопозид с цисплантином и маннитолом, метилпреднизолона натрия сукцинат, фенитоин натрия, прометазина гидрохлорид, натрия нитропруссид, стрептомицина сульфат, маннитол, стерильную жировую эмульсию, содержащую соевое масло и лецитин.

Как избежать остановки сердца при AV блокаде

В современном мире человек в антропогенной среде подвержен воздействию различных дестабилизирующих факторов, влияющих на здоровье и его состояние. Воздействие стрессовых ситуаций, загрязнений окружающей среды, влияние различных травматических факторов, химических и лекарственных агентов ведёт к нарушению в организме человека и проявлению как манифестных, так и скрытых форм заболеваний. Как известно, одна и та же болезнь, одно и то же нарушение функции могут иметь неодинаковые проявления у разных пациентов. Актуальной становится задача диагностики и систематизации полученных данных с целью выявления зависимостей и закономерностей в проведённом исследовании. Постановка правильного диагноза является сложной комплексной задачей, требующей как проведения опроса и осмотра, так и подтверждения предварительного диагноза лабораторными данными и результатами функциональной диагностики. Причиной нарушения функций организма могут являться накопленные эндогенные патологии, влияние антропогенных факторов и т.д. Процесс диагностики занимает значительное время.

Несмотря на успешное развитие диагностических и терапевтических подходов, обнаружение атриовентрикулярной (АВ) блокады является сложной задачей, так как на ранней своей стадии (первая степень) клинически обнаруживает себя крайне редко. Чаще всего данное заболевание удается диагностировать случайно благодаря профилактическим осмотрам у терапевта или кардиолога [4].

Главным диагностическим методом выявления АВ-блокады является электрокардиографическое исследование. При помощи ЭКГ возможно определение АВ блокады начиная с самой первичной стадии, а также локализации нарушения [3].

В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВ-нарушения находят почти у 10 % обследованных лиц. По данным ряда исследований, нарушения атриовентрикулярной проводимости составляет: АВБ 1 степени 0,45 – 5 %, в том числе у 0,5–2 % здоровых людей [5], лиц 60 лет и старше она регистрируется уже в 4,5–14,4 % случаев, у лиц старше 70 лет – в 40 % случаев, у пациентов после инфаркта миокарда – 8–13 %. Частота ятрогенной АВ блокады составляет 0,5–3 %. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. По статистике ВОЗ, 17 % внезапных смертей по причине острой сердечной недостаточности происходят от АВБ. Среди мужчин и женщин частота АВ-блокад одинакова.

Являясь самостоятельным видом брадиаритмий, АВ блокада I степени входит в симптомокомплекс многих клинико-электрокардиографических синдромов (синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, синдром удлиненного QT), и процент выявления АВ блокады I степени в последние годы неуклонно растет. Среди «малых» клинических проявлений выделяют такие, как повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, слабость, снижение концентрации внимания, головокружение, головную боль, синкопальные состояния. И зависят они от степени удлинения интервала PQ [6].

В исследовании Е. С. Анцуповой и др. [2] показано, что при длительности интервала PQ более 260 мс отмечается снижение показателей сердечной гемодинамики с увеличением преимущественно левых камер сердца. Аналогичные результаты были получены ранее в исследовании А. В. Адрианова, Д. Ф. Егорова и др. [1].

Субтотальная и полная АВБ приводят к значительному замедлению ЧСС, предрасполагают к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, возникновению острой гипоксии мозга [6], приступов МАС. По данным литературы, часто у пациентов с приобретенной АВ-блокадой выявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, в том числе и без признаков нарушения систолической функции, у этих больных недостаточность кровообращения обусловлена нарушением процессов расслабления и наполнения ЛЖ.

Своевременная правильная прогностическая оценка степени и темпов прогрессирования блокады с учетом основного заболевания, на фоне которого развилась АВ-блокада, и уровня поражения проводящей системы способствуют предотвращению развития хронической сердечной недостаточности и жизнеугрожающих осложнений.

Ключевую роль в выявлении транзиторных и интермиттируюших блокад играет холтеровское мониторирование ЭКГ.

В результате ретроспективного исследования электрокардиограмм обследованного населения, атриовентрикулярная блокада выявлена у 547 пациентов. В 2010 году зарегистрировано 235 случаев АВ-блокады (0,7 %), в 2011 г. – 220 (0,63 %), за 3 квартала 2012 года – 92 (0,35 %, предположительно за полный 2012 год – 0,47 %), что соответствует данным многих предшествующих исследований. Однако не подтверждаются данные об увеличении частоты АВ-блокады, наоборот, отмечена небольшая тенденция к снижению выявляемости АВ-блокад (диаграмма 1). На рисунке 1 представленна диаграмма динамики выявляемости АВ-блокад среди обследованного населения.

Рисунок 1. Динамика выявляемости АВ-блокад

Среди обследованных лиц отмечается преобладание АВ-блокад у мужчин (53,6 %). В возрастных категориях нарушения АВ-проводимости чаще встречаются у лиц позднего взрослого (46–60) и пожилого возраста (60–74 лет) (таблица 1). Значительно реже нарушения проводимости отмечаются в группе 36–45 лет.

Таблица 1. Процентное соотношение пациентов разных возрастных групп с нарушениями АВ-проводимости.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector