0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Неотложная помощь и методы лечения легочного сердца

Рентгенэндоваскулярная хирургия

Обструктивная патология легочных артерий встречается в форме локальных и протяженных сужений, а также в виде диффузных гипоплазий. Они могут быть как изолированными, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца (ВПС). Сужения и гипоплазия легочных артерий являются распространенной патологией. Частота этой аномалии среди всех ВПС составляет около 2-3%.

Сужения могут быть единичными, включающими легочный ствол, правую и левую ЛА, или множественными, поражая при этом как основные ветви легочной артерии, так и долевые. Изменения в гемодинамике аналогичны тем, которые наблюдаются при изолированном клапанном или подклапанном стенозе легочной артерии, единственное различие между ними — локализация обструкции. В зависимости от степени обструкции наблюдается повышение систолического давления в правом желудочке, в престенотических отделах легочной артерии и в непораженных ее сегментах. При этом систолическое давление в данных сегментах легочной артерии равно систолическому давлению в правом желудочке.

Клинических проявлений у больных с одно и двухсторонними незначительными или умеренными стенозами легочных артерий обычно нет. Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и признаки сердечной недостаточности встречаются в случаях с выраженными сужениями легочных артерий.

В диагностике заболевания применяются такие методы как рентгенография, при которой отмечается увеличение контуров правого предсердия и правого желудочка (при тяжелых двусторонних стенозах легочных артерий). В ряде случаев при проведении компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса можно заподозрить поражение проксимальных сегментов легочных артерий.

До недавнего времени единственными методами хирургического лечения при заболеваниях сердца и сосудов являлись открытые вмешательства. За последнее двадцатилетие эндоваскулярные методы лечения получили широкое распространение в клинической практике. С начала 80-х годов прошлого столетия в лечении данной патологии был внедрен новый метод — баллонная ангиопластика и стентирование.

Показания к выполнению баллонной ангиопластики легочных артерий:

1. Единичные или множественные сужения дистальных отделов легочных артерией врожденного и/или приобретенного характера;

2. Локальные стенозы или сужения на протяжении в проксимальных отделах легочных артерий.

3. Ранее проведенное хирургическое устранение обструкции легочной артерии;

4. Увеличение систолического давления в правом желудочке на 50% и более от системного артериального давления при отсутствии сброса крови слева-направо;

5. Значительное снижение кровотока в заинтересованном легком, определенное радиоизотопным сканированием легких;

6. Клиническая симптоматика, гипоксемия, полиглобулинемия при наличии стенозов легочных артерий;

Методика: после формирования венозного доступа и катетеризации стенозированного сегмента легочной артерии и измерения градиента систолического давления на нем, проводник проводится в дистальные отделы легочной артерии. После проводится баллонный катетер необходимого диаметра и выполняется ангиопластика. При ее неэффективности (сохраняется стеноз) — имплантируется стент.

Транслюминальная баллонная ангиопластика легочных артерий является одной из самых сложных эндоваскулярных процедур у детей с врожденными пороками сердца и может сопровождаться рядом осложнений. Частота серьезных осложнений, таких как перфорация и разрывы легочной артерии, образование аневризм, отек легких колеблется по данным различных авторов от 5 до 13%, при этом летальность составляет 1-3%.

Неотложная помощь и методы лечения легочного сердца

Развитие легочной гипертензии связано с постепенным закрытием просвета средних и мелких сосудов легких, в результате чего повышается давление в сосудах легких и страдает насосная функция правых камер сердца.

Основными жалобами больных с легочной гипертензией являются повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, дискомфорт в левой половине грудной клетке, реже сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке, обморочные состояния, а также клинические проявления недостаточности насосной функции правого сердца: отеки ног и жидкость в брюшной полости.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют 4 класса легочной гипертензии. К первому функциональному классу относятся больные, физическая активность которых страдает при высоких физических нагрузках. Ко второму классу легочной гипертензии относятся пациенты, которые в покое ощущают себя комфортно, но умеренная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, слабости, болей в грудной клетке или головокружения. К третьему функциональному классу относятся больные с легочной гипертензией, у которых даже бытовые нагрузки могут вызывать появление вышеописанных жалоб. Больные с четвертым классом легочной гипертензии не способны выполнять никакой физической нагрузки, и даже в покое у них могут присутствовать слабость и одышка.

При появлении вышеперечисленных клинических симптомов пациент должен немедленно обратиться к врачу. Для того, чтобы представлять весь объем обследования, который потребуется для диагностики данного заболевания, прежде всего, необходимо остановиться на механизмах развития легочной гипертензии. Среди причин легочной гипертензии важное место занимает хроническая обструктивная болезнь легких и её наиболее частый вариант хронический бронхит, возникающий у 90% курящих.

Наряду с патологией легких, к развитию легочной гипертензии нередко приводят повторные тромбэмболии в легочные сосуды. Легочная гипертензия является наиболее частым осложнением поражения сердечной мышцы у больных ишемической болезнью сердца, воспалительными заболеваниями миокарда и пороками сердца. Кроме заболеваний левых камер сердца, повышенное давление в легочной артерии — основное осложнение и причина смерти больных с врожденными пороками сердца, которым отказано в хирургическом лечении. Однако легочная гипертензия может развиваться и у больных ранее прооперированных по поводу врожденных пороков сердца. Наряду с вышеперечисленными заболеваниями, легочная гипертензия часто встречается у больных с аутоиммунной патологией: системной красной волчанкой, системной склеродермией и ревматоидным артритом. Легочная гипертензия осложняет тяжелые заболевания печени с развитием цирроза. Кроме того, повышение давления в сосудах легких может возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией, гематологическими заболеваниями.

В случае, когда при обследовании не находят причины для развития легочной гипертензии, диагностируют идиопатическую легочную гипертензию. Данное название возникло от двух греческих слов: idios и pathos — «своеобразное страдание». Идиопатическая легочная гипертензия является самостоятельным заболеванием в отличие от вторичной легочной гипертензии, возникающей как осложнение различных болезней органов кровообращения и дыхания. Идиопатическая легочная гипертензия впервые была описана в 1901 году аргентинскими терапевтами.

В 1967 – 1970 гг. в Европе зарегистрирован значительный рост заболеваемости легочной артериальной гипертензией, что связывалось с широким применением препаратов для лечения ожирения и снижения веса тела. Аналогичная ситуация сложилась в Испании в 1981 году, когда на фоне употребления рапсового масла развилась эпидемия токсических осложнений, клинически проявляющихся поражением мышц. У 2,5% из 20000 заболевших была выявлена легочная гипертензия. Позднее было доказано, что развитие данного заболевания связано с триптофаном, содержащемся в рапсовом масле.

По статистике наиболее подвержены развитию идиопатической легочной гипертензией молодые женщины, в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание мужчин встречается гораздо реже. В среднем идиопатическая легочная гипертензия регистрируется всего в 2 случаях на миллион населения. Причины возникновения данного заболевания неизвестны. В последние годы изучению этого вопроса уделяется значительное внимание. Среди факторов риска развития идиопатической легочной гипертензии называют препараты для лечения ожирения, амфетамины, кокаин, триптофан, гормональные контрацептивы, курение и даже беременность. Высказывается мнение о роли генетических факторов развитии данного заболевания. Однако точного ответа о причине возникновения идиопатической легочной гипертензии пока не получено.

Диагноз легочной гипертензии ставится в том случае, если среднее давление в легочной артерии оказывается более 25 мм ртутного столба в покое при катетеризации правых камер сердца и манометрии. Основным неинвазивным методом диагностики легочной гипертензии является эхокардиография. Для диагностики легочной гипертензии, связанной с патологией легких, пациенту дополнительно необходимо выполнить бодиплетизмографию или, в крайнем случае, спирографию. Многоспиральная компьютерная томография легких в сосудистом режиме является обязательным исследованием, позволяющим не только подтвердить наличие легочной гипертензии, но и установить её причину: тромбэмболическая болезнь или патология легких. И только в случае малой информативности компьютерной томографии легких оправдано проведение ангиопульмонографии. Обязательным методом диагностики легочной гипертензии является такой инвазивный метод как катетеризация правых камер сердца, которая выполняется только в специализированных центрах, занимающихся лечением больных с легочной гипертензией.

Лечение больных с легочной гипертензией – одна из труднейших задач, стоящих перед кардиологом и врачем-терапевтом. Поэтому во всем мире создаются специализированные центры по лечению данной патологии. В Санкт-Петербурге такой центр существует в отделе некоронарогенных заболеваний сердца на базе Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова. В нашем центре накоплен богатый опыт не только диагностики, но и современного эффективного лечения легочной гипертензии. Сегодня в арсенале врачей появились новые группы препаратов, ранее не используемые в лечении данной патологии. Среди этих препаратов антагонисты эндотелиновых рецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа и синтетические аналоги простациклина, которые не только улучшают качество жизни пациентов, но и существенно увеличивают её продолжительность. Однако среди больных и даже врачей существует ошибочное представление о том, что единственным методом лечения легочной гипертензии является трансплантация легких. Итоги 10-летней работы центров, занимающихся пересадкой органов, показали, что результаты трансплантации легких у больных с идиопатической легочной гипертензией хуже, чем у пациентов с патологией легких. Так выживаемость больных с идиопатической легочной гипертензией в течение 1 года после трансплантации составляет 70% и 50-60% в течение 3 лет. Поэтому трансплантацию легких у больных с легочной гипертензией следует рассматривать в качестве альтернативного метода лечения в случае низкой эффективности медикаментозной терапии. В последние годы в лечении больных с тромбозами и тромбэмболиями легочной артерии активно используется метод хирургического удаления тромба. Однако отдаленные результаты этого метода зависят от выраженности легочной гипертензии на момент проведения операции. Поэтому медикаментозное лечение с использованием всего арсенала лекарственных средств может использоваться в качестве «мостика» при подготовке больных к операции.

Читать еще:  При повышенном давлении можно пить зеленый чай

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ХОБЛ характеризуется наличием постоянных симптомов со стороны дыхательной системы, а также стойким ограничением потока воздуха через дыхательные пути, причиной чего являются структурные аномалии дыхательных путей и/или легких, вызванные контактом с вредными частицами или газами, в первую очередь (до 80 % случаев) — с табачным дымом. Другие существенные факторы риска ХОБЛ — это контакт с пылью и аэрозолями по месту работы, а также с загрязненным воздухом (в результате сжигания биомассы) внутри слабовентилируемых помещений. Редким ( 1 -антитрипсина. При ХОБЛ повреждение легких является результатом хронического воспаления дыхательных путей, паренхимы и сосудов легких, протеолиза (в результате дисбаланса между активностью протеолитических и антипротеолитических ферментов) и оксидативного стресса. Патофизиологические изменения обычно происходят в следующей последовательности:

1) гиперсекреция мокроты (внимание: не у всех пациентов с ХОБЛ присутствует симптоматическая гиперсекреция мокроты) и нарушение цилиарного клиренса;

2) ограничение потока воздуха через дыхательные пути (в результате обструкции мелких бронхов и бронхиол, а также роста легочного комплаенса);

3) гипервоздушность легких и эмфизема, то есть увеличение воздушного пространства дистальнее от конечной бронхиолы, с разрушением стенок легочных альвеол;

4) нарушения газообмена;

5) развитие легочной гипертензии (в результате гипоксической вазоконстрикции, структурных изменений в стенке мелких легочных артерий и потери легочных капилляров [вследствие эмфиземы]) и легочного сердца.

В результате нарушения соотношения вентиляция к перфузии в легких, что обусловлено неоднородностью вентиляции и перфузии (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы, образующие неанатомический венозный шунт) возникает гипоксемия, а как следствие альвеолярной гиповентиляции развивается гиперкапния (тотальная дыхательная недостаточность).

Хроническое воспаление, гипоксия, ограниченная физическая активность и побочные действия используемых препаратов вызывают появление общесистемных осложнений — в т. ч. кахексии, атрофии и нарушения деятельности скелетной мускулатуры, дефицита костной массы, анемии, нарушений деятельности ЦНС. Болезни, сопутствующие ХОБЛ (в т. ч. бронхоэктатическая болезнь, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, инсульт, сахарный диабет и тревожно-депрессивные расстройства) влияют на клиническое состояние и ухудшают прогноз. Повышен риск развития рака легкого. Основные причины обострений ХОБЛ: инфекция дыхательных путей (обычно вирусная или бактериальная) и увеличение загрязнения воздуха (напр. пылью, диоксидом азота, диоксидом серы), прекращение постоянного лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

ХОБЛ является прогрессирующим заболеванием, в особенности если продолжается воздействие факторов, повреждающих легкие (прежде всего табачного дыма), и может иметь различное течение. Большинство больных сообщает о многолетнем табакокурении в анамнезе. Прекращение курения на каждом этапе развития ХОБЛ замедляет скорость потери функциональной активности легких. У значительного процента больных ХОБЛ, диагностированной на основании спирометрического критерия, отсутствуют клинические симптомы.

1. Субъективные симптомы: хронический кашель, возникающий периодически или ежедневно, часто в течение всего дня, редко только ночью; хроническое откашливание мокроты, наиболее интенсивное после пробуждения; одышка, обычно ежедневная, изначально при нагрузке, усиливающаяся с течением времени, и, наконец, в покое. В отличие от астмы, выраженность этих симптомов обычно варьирует в меньшей степени в течение дня и изо дня в день. Больные тяжелой ХОБЛ могут жаловаться на быструю утомляемость, потерю аппетита, потерю веса и ухудшение настроения или другие симптомы депрессии либо тревоги.

2. Объективные симптомы: зависят от стадии заболевания (в раннем периоде ХОБЛ могут не проявляться, особенно во время спокойного дыхания) и от преобладания бронхита (свисты, хрипы) или эмфиземы (при тяжелой эмфиземе — инспираторное положение грудной клетки [иногда бочкообразная грудная клетка], снижение дыхательной подвижности диафрагмы, коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание, удлиненный выдох, особенно усиленный). При тяжелой ХОБЛ заметно участие вспомогательных дыхательных мышц, втягивание межреберных промежутков при вдохе, выдох через «сжатые губы», иногда центральный цианоз, в случае развития легочного сердца — симптомы хронической правожелудочковой недостаточности →разд. 2.19.1, со временем кахексия, нарушение деятельности скелетных мышц, депрессия. Пациенты с низким респираторным драйвом («синие отечники») чувствуют меньшую одышку и хорошо переносят физическую нагрузку несмотря на гипоксемию. У пациентов с высоким респираторным драйвом («розовые пыхтельщики») состав газов крови поддерживается благодаря гипервентиляции, за счет значительного дыхательного усилия, а также постоянного чувства одышки и плохой переносимости физической нагрузки.

3. Обострения: резкое ухудшение симптомов со стороны дыхательной системы, большее чем в норме их колебание изо дня в день, ведущее к изменению лечения.

Дополнительные методы обследования

1. Функциональные пробы:

1) спирометрия — ОФВ 1 /ФЖЕЛ 1 обструкция дыхательных путей классифицируется по тяжести (→см. ниже). В некоторых протоколах рекомендуется выполнять диагностику ХОБЛ на основании критерия «ОФВ 1 /ФЖЕЛ меньше нижней границы нормы» (этот критерий позволяет произвести более прицельную диагностику заболевания). Улучшение ОФВ 1 на >12 % и 200 мл после ингаляции бронходилататора может происходить и у больных с ХОБЛ, но в то же время улучшение на >15 % и 400 мл указывает на диагноз бронхиальной астмы.

2) плетизмография — увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости, и отношения остаточного объема к общей емкости легких в случае гипервоздушности легких или эмфиземы;

3) исследование диффузионной способности газов в легких (полезно у больных с одышкой, которая кажется несоразмерной степени обструкции дыхательных путей) — снижение TL CO при запущенной эмфиземе;

4) оценка толерантности к физической нагрузке , которая на поздних стадиях заболевания снижена и коррелирует с общим состоянием здоровья и прогнозом:

а) маршевые тесты (тест 6-ти минутной ходьбы, ступенчатый или на выносливость шаттл-тест с возрастающим темпом ходьбы);

б) сердечно-легочная нагрузочная проба с использованием беговой дорожки или циклоэргометра;

в) мониторинг активности с помощью акселерометров или других устройств.

2. Методы визуализации: РГ грудной клетки — снижение и уплощение куполов диафрагмы, увеличение передне-заднего размера грудной клетки, прозрачности легких и ретростернального воздушного пространства; в случае легочной гипертензии уменьшение или отсутствие сосудистого рисунка на периферии легких, расширение легочных артерий, увеличение правого желудочка. КТВР полезна при диагностических сомнениях, позволяет диагностировать тип эмфиземы, описать обострение и локализацию эмфизематозных изменений, а также обнаружить сопутствующую бронхоэктатическую болезнь.

3. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: при дыхательной недостаточности — снижение SpO 2 и SaO 2 ( 2 2 >50 мм рт. ст.) и респираторный ацидоз (pH 4. Посев мокроты: в случае ее гнойного характера посев поможет определить микроорганизмы, ответственные за обострение ХОБЛ, и их чувствительность к лекарственным средствам.

5. Другие исследования:

1) морфология периферической крови — увеличение количества эритроцитов (гематокрит часто >55 %) у больных с гипоксемией или нормохромная нормоцитарная анемия (анемия хронических заболеваний);

2) ЭКГ, эхокардиография — признаки легочного сердца;

3) оценка дефицита α 1 -антитрипсина у больных в возрасте 1 /ФЖЕЛ степени тяжести обструкции по результатам спирометрического исследования, на основании ОФВ 1 :

а) ≥80 % — легкая (GOLD 1)

б) ≥50 % ( характера и выраженности субъективных симптомов, а также риска обострений:

а) усиление субъективных симптомов оценивается с помощью теста CAT (www.catestonline.org; результат ≥10 указывает на значительную выраженность симптомов) или теста ССQ (результат >1–1,5 свидетельствует о большой интенсивности симптомов). Также можно пользоваться шкалой mMRC (→табл. 1.11-1), но она служит только для оценки одышки (результат ≥2 свидетельствует о большой интенсивности);

Читать еще:  Как избавиться от геморроя после

б) риск обострений оценивается на основании: количества обострений в течение последних 12 мес. ( 4 группы больных ХОБЛ →рис. 3.8-1.

Рисунок 3.8-1. Классификация пациентов с ХОБЛ по данным GOLD 2019

В основном включает (указаны типичные дифференцирующие признаки):

1) БА — часто дебют в детстве, симптомы имеют пароксизмальный и изменчивый по своей выраженности характер, часто развиваются ночью и под утро, при функциональных исследованиях — изменчивое и часто обратимое ограничение потока воздуха в дыхательных путях. У некоторых больных может быть трудно отличить БА от ХОБЛ, а у части больных присутствуют симптомы как БА, так и ХОБЛ, соответственно у них диагностируют перекрест БА и ХОБЛ → Особенные ситуации и табл. 3.8-1.

Легочное сердце

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Легочное сердце возникает вследствие патологии легких или их сосудов; сюда не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности, врожденные пороки сердца (например, дефект межжелудочковой перегородки) или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым. Первичная легочная гипертензия (т. е. не вызванная легочными или сердечными заболеваниями) рассматривается в другом разделе.

Патофизиология

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)

Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями

Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)

Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами)

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Этиология

Острое легочное сердце имеет несколько причин. Хроническое легочное сердце обычно развивается при ХОБЛ, но существует еще ряд менее распространенных причин ( Причины легочного сердца). У пациентов с ХОБЛ при обострении или легочной инфекции может появиться перегрузка ПЖ. При хроническом легочном сердце риск венозной тромбоэмболии возрастает.

Причины легочного сердца

Массивная эмболия системы легочной артерии

Повреждение, связанное с искусственной вентиляцией легких (чаще у пациентов с ОРДС)

Обширная потеря ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы

Хроническая легочная эмболия

Легочные вено-окклюзионные болезни

Интерстициальный легочный фиброз

Ожирение с альвеолярной гиповентиляцией

Нервномышечные нарушения, вовлекающие дыхательные мышцы

Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция

*ХОБЛ — наиболее частая причина хронического cor pulmonale (легочного сердца).

ОРДС = острый респираторный дистресс-синдром.

Клинические проявления

Изначально «легочное сердце» протекает бессимптомно, хотя у пациентов обычно наблюдаются выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышка, усталость при физической нагрузке) как результат первоначального заболевания легких. Позже, по мере нарастания давления в ПЖ, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины слева, акцент второго тона на легочной артерии (S2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа ПЖ (III (S3) и IV (S4) сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной a волной, в том случае, если присутствует трикуспидальная регургитация), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

Диагностика

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограмма органов грудной клетки демонстрируют увеличение ПЖ и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V1 и доминантный зубец R в отведениях V1 до V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными.

Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций ЛЖ и ПЖ. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление ПЖ, но при заболевании легких часто возможность ее выполнения технически ограничена; МРТ сердца может быть полезна для некоторых пациентов при оценке камер сердца и их функционирования. Для подтверждения диагноза может потребоваться катетеризация правых отделов сердца.

Лечение

Лечение причины заболевания

Заболевание тяжело поддается лечению; основное значение имеет устранение причины (см. в других разделах Р у к оводства ), особенно устранение или замедление прогрессирования гипоксии. Важны ранняя диагностика и лечение, т. к. в дальнейшем структурные изменения легких становятся необратимыми.

При наличии периферических отеков могут назначаться диуретики, однако они эффективны только при наличии недостаточности ЛЖ и перегрузке легких жидкостью. Диуретики могут нанести вред, поскольку небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, оксид азота, простациклин, ингибиторы фосфодиэстеразы), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Бозентан (блокатор эндотелиновых рецепторов) может применяться у пациентов с первичной легочной гипертензией, при этом его использование недостаточно исследовано при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции ЛЖ. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к его эффектам.

Высказывалось мнение, что при гипоксическом легочном сердце необходима флеботомия, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли может снивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значимой полицитемии. У пациентов с хроническим легочным сердцем длительный прием антикоагулянтов снижает риск венозной тромбоэмболии.

Ключевые моменты

Сor pulmonale (легочное сердце) – расширение ПЖ и впоследствии недостаточность, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии.

Cor pulmonale (легочное сердце), как таковое, обычно протекает бессимптомно, но общие физические показатели включают в себя левый парастернальный систолический подъем, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум над легочной артерией; позже — вздутие яремной вены, гепатомегалия, отеки нижних конечностей.

При диагностике обычно необходимо проведение эхокардиографии или радионуклидной визуализации, а в некоторых случаях — катетеризации правых отделов сердца.

Раннее выявление и лечение причин заболевания имеют важное значение до того, как структурные изменения сердца становятся необратимыми.

Хотя у пациентов могут наблюдаться существенные периферические отеки, прием диуретиков не показан и может нанести вред; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale (легочное сердце).

Первая помощь при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.

Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:

  • Тяжелое, частое (более 24 в минуту) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая cтепени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного.
  • Часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки,
  • прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего, с появлением пены у рта.
  • Больному характерна сидячая поза с упором прямыми руками в колени.

Острая сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и в течение 30–60 минут привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6–12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает.

Мероприятия первой помощи

При появлении у больных гипертонической болезнью или болезнью сердца (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:

  • Вызвать скорую медицинскую помощь.
  • Придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на
  • которые он может опираться и задействовать межреберные мышцы в акт дыхания.
  • Обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух.
  • Ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой.
  • В крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу.
  • При наличии опыта по применению нитроглицерина у больного или человека, оказывающего первую помощь, его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 5–10 минут до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина, его больше не применяют.
Читать еще:  Способы лечения геморроя

Внимание! Больному с ОСН категорически запрещается вставать, ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача. Нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт. ст., при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

Всем больным гипертонической болезнью или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом, какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача, при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.

Источник: Бойцов С. А., Ипатов П.В., Калинина A. M., Вылегжанин С.В., Гамбарян М. Г., Еганян Р. А., Зубкова И. И., Пономарева Е. Г., Соловьева С. Б., «Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения». Методические рекомендации. Издание 2-е с дополнениями и уточнениями, М., 2013 г.

Первая помощь при неотложных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

27 Мая 2019

Бывают ситуации, когда первая медицинская помощь должна оказываться в первые минуты и часы от начала опасного для жизни состояния и вне зависимости от того, имеется ли поблизости медицинский работник.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности взрослого населения почти во всех странах мира. Особенность неотложных состояний, спровоцированных данными заболеваниями заключается в том, что они возникают внезапно, протекают тяжело и от быстроты оказания первой медицинской помощи зависит жизнь пострадавшего человека. Наиболее распространенными среди них являются: стенокардия, инфаркт миокарда, гипертонический криз и инсульт.

Стенокардия и инфаркт миокарда

  1. Боль давящая, сжимающая, ноющая, чувство стеснения или тяжести в грудной клетке. Боль загрудинная, может отдавать в плечо, руку, шею, нижнюю челюсть или спину.
  2. Затрудненное дыхание.
  3. Учащенный, замедленный или нерегулярный пульс.
  4. Бледная или синюшная кожа.
  5. Повышенная потливость.
  6. Тошнота или рвота, часто напоминающие расстройства пищеварения.

Если сильная боль и чувство дискомфорта в грудной клетке не проходит в течение 10 минут после принятия нитроглицерина или подобная боль возникла впервые в жизни, немедленно вызывайте «скорую» и начинайте оказание первой помощи при сердечном приступе.

  1. Больной должен прекратить всякую физическую активность.
  2. Помогите больному принять удобное положение (часто это положение сидя).
  3. Ослабьте галстук и поясной ремень.
  4. Помогите больному принять нитроглицерин под язык.
  5. Через 5 минут, если боли не прошли, больной должен принять вторую таблетку нитроглицерина.
  6. Постарайтесь успокоить и приободрить больного. Это помогает больному преодолеть беспокойство и несколько облегчает боль.

Остановка сердца

Состояние остановки сердца является критическим, так как головной мозг и другие жизненно важные органы остаются жизнеспособными лишь в течение нескольких минут без насыщенной кислородом крови!

Признаками остановки сердца являются отсутствие сознания, отсутствие дыхания, отсутствие пульса у больного.

При наличии признаков остановки сердца необходимо проводить сердечно – легочную реанимацию – это искусственная вентиляция легких с одновременным ритмичным надавливанием средней силы на нижнюю треть грудины с чередованием 2 вдоха через рот больного с одновременным зажатием его носа и 30 надавливаний на грудину. Без проведения реанимационных процедур смерть мозга наступает в течение 5-6 минут.

Гипертонический криз

Это неотложное состояние, при котором кровяное давление быстро растет и ведет к значительному и необратимому повреждению органов в течение нескольких часов.

  1. Головная боль.
  2. Головокружение.
  3. Покраснение лица.
  4. Учащение сердцебиения, нарушение ритма.
  5. Затруднение дыхания.

Первая помощь при кризе:

  1. Усадите больного.
  2. Напомните о необходимости принять быстродействующее лекарство, если больной забыл его принять.
  3. Вызовите «скорую».
  4. Не разрешайте принимать аспирин.

Инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к гибели клеток головного мозга в результате кровоизлияния из разорвавшегося кровяного сосуда (геморрагический инсульт) или недостатка кровоснабжения в результате образования тромба в сосуде головного мозга (ишемический инсульт).

  1. Внезапная слабость.
  2. Онемение лица, руки, ноги, обычно с одной стороны.
  3. Затруднение с речью или ее пониманием.
  4. Внезапная сильная головная боль.
  5. Затруднения ходьбы из-за головокружения, нарушения равновесия или координации.
  6. Внезапные расстройства зрения.
  7. Неравномерное расширение зрачков.
  8. Бессознательное состояние.

Первая помощь при инсульте:

  1. Вызовите «скорую помощь».
  2. Уложите больного в восстановительное положение парализованной стороной вверх для обеспечения эвакуации содержимого полости рта. При наличии слюны и рвотных масс извлеките их изо рта больного.

БУ «Сургутская городская клиническая больница»

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ при внезапной смерти (советы очевидцам)

Чаще всего внезапная смерть происходит вследствие прекращения сердечной деятельности.

Основные признаки (симптомы) внезапной смерти:

  • Внезапная потеря сознания: стоящий или сидящий человек падает, нередко наблюдаются судорожное напряжение мышц, непроизвольное мочеиспускание и дефекация; лежащий человек иногда предпринимает судорожную попытку сесть или повернуться на бок
  • Внезапное полное прекращение дыхания. В течении первых 10-15 секунд больной может издовать хрипящие и/или булькающие звуки, иногда похожие на судорожную попытку что то сказать. Отсутствует пульс на сонных артериях, зрачки становятся широкими.

Алгоритм неотложных действий очевидцев внезапной смерти человека

  • Если человек внезапно потерял сознание — сразу же вызывайте бригаду скорой медицинской помощи (при наличии рядом других людей – они вызывают скорую помощь). Далее встряхните пациента за плечо и громко спросите «Что с Вами?». При отсутствии ответа проводится активное похлопывание по щекам больного, при отсутствии какой-либо реакции сразу же приступайте к закрытому массажу сердца.
  • Больного укладывают на жесткую ровную поверхность (пол, земля, ровная твердая площадка и тому подобные места, но не на диван, кровать, матрац и прочие мягкие поверхности), освобождают от одежды переднюю часть грудной клетки. Определяют местоположение рук на грудной клетке больного как указано на рисунке ( см ниже). Одна ладонь устанавливается в указанное на рисунке место, а ладонь второй руки располагается сверху на первой в точном соответствии с изображением рук на рисунке.
  • Прямыми руками (не согнутыми в локтях) производится энергичное ритмичное сдавливание грудной клетки пострадавшего на глубину 5 см. с частотой 100 надавливаний на грудную клетку в минуту. Остановки массажа сердца должны быть минимальными – не более 5-10 секунд. При возобновлении признаков жизни массаж сердца прекращается, больному обеспечивается тепло и покой. При отсутствии признаков жизни массаж сердца продолжается до прибытия бригады скорой_помощи.
  • Если человек, оказывающий первую помощь, имеет специальную подготовку и опыт по проведению сердечно-легочной реанимации, он может параллельно с закрытым массажем сердца проводить и искусственную вентиляцию легких. При отсутствии специальной подготовки проводить больному искусственную вентиляцию легких и определение пульса на сонной артерии не следует, так как специальные научные исследования показали, что такие процедуры в неопытных руках ведут к недопустимой потере времени и резко уменьшают частоту оживления больных с внезапной остановкой сердца.

Помните, что.

  • только вызванная в первые 10 мин от начала сердечного приступа или ОНМК скорая медицинская помощь, позволяет в полном объеме использовать современные высоко эффективные методы стационарного лечения и во много раз снизить смертность от этих заболеваний
  • состояние алкогольного опьянения не является разумным основанием для задержки вызова бригады скорой помощи при развитии сердечного приступа и острого нарушения мозгового кровообращения – около 30% лиц внезапно (в течении часа от появления симптомов) умерших на дому находились в состоянии алкогольного опьянения.
  • закрытый массаж сердца, проведенный в первые 60-120 секунд после внезапной остановки сердца позволяет вернуть к жизни до 50 % больных
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector