0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины, диагностика и лечение гиперкоагуляции

ДВС-синдром

ДВС-синдром – патология, возникающая вследствие нарушения факторов свертывания крови; является приобретенной из-за чрезмерно образовывающихся кровяных телец с функциональностью свертывания. Вследствие нарушения функций данных кровяных клеток на стенках кровеносных сосудов появляются сгустки крови – тромбы, поэтому из-за патологического процесса повреждаются органы и ткани, после чего возможно повышенное внутреннее сосудистое давление, также может возникнуть кровоточивость.

Данный патологический процесс является не самостоятельной болезнью, а осложнением уже протекающего заболевания, поэтому у патологии «ДВС-синдром» лечение назначается в зависимости от протекания первичного болезненного очага. Кроме этого, данный патологический процесс выражается сильнее, если основное заболевание находится на тяжелой степени протекания.

Классификация

При протекании данной патологии выделены стадии ДВС-синдрома, в характеристике которых есть определенные нарушения гемокоагуляционного процесса, а также имеется конкретная клиническая картина. Так, согласно с данными, которые определили разные авторы при обозначении фаз гипокоагуляции, у ДВС-синдрома количественные показатели стадий колеблются в разных пределах. Итак, при фазе гиперкоагуляции определяется I стадия ДВС-синдрома. Продолжается данная фаза в зависимости от конкретного организма, вследствие личных показателей активности свертывания крови, поэтому для каждого человека продолжительность I стадии ДВС-синдрома своя. Кроме этого, развитие данной фазы происходит быстрыми темпами с сопровождением диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тяжелого шока.

В характеристике периода гиперкоагуляции имеется активация плазменной системы кровяного русла, изменение агрегатного состояния тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также нарушенная микроциркуляция в тканях разных органов, вследствие возникшей блокировки сосудов фибринами и агрегатами форменных элементов. Кроме этого, при протекании фазы гиперкоагуляции возможно постепенное развитие медленного поступления протромбиназы в малых дозах. При медленном протекании бывают случаи с взрывами и прогрессивно развивающимся ДВС-синдромом в дальнейшем.

На первой стадии диссеминированное внутрисосудистое свертывание может сменяться локально ограниченным протеканием этого процесса и процессом тромбообразования. В 1975 году было установлено, что у патологии «ДВС-синдром» причины становятся видимыми только после серологического анализа не только на количество тромбоцитов, но и на лейкоциты. Первая стадия определяется еще и тем, что вследствие свойств лейкоцитов высвобождать факторы свертывания и способствовать изменению агрегационного состояния, наблюдается вышеопределенный процесс взаимодействия тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов и, как следствие, появляются тромбы.

II стадия ДВС-синдрома является фазой гипокоагуляции, сменяющей гиперкоагуляцию. На данной фазе происходит потребление уже выбросившихся в кровь фибриногена, XIII, V, VIII факторов и прочих веществ-прокоагулянтов. Во время протекания II стадии ДВС-синдрома происходит накопление патологических ингибиторов свертывания крови, в числе которых явление продуктов распадения фибрина, которое увеличивает антикоагулятивную активность крови.

Хотя в нарушении процесса свертываемости крови важную роль играют комплексно соединяющиеся гепарин с фибрином, в кровяном русле не происходит изменение концентрации гепарина. Кроме этого, несмотря на то, что у патологии «ДВС-синдром» диагностика определила также активирование фибринолитической системы, которая ведет к процессу растворения сгустков крови. Возникновение сопровождающего нарушения, такого как геморрагический синдром, не исключено.

III стадия ДВС-синдрома наступает в зависимости протекания процесса в дальнейшем, но при условии, что не наступит летальный исход. Данная стадия является оборотной, поэтому при ее течении восстанавливаются органы и их функции, но этот процесс тесно связан со степенью поражения этих органов. Кроме этого, после III стадии ДВС-синдрома, как правило, наступает полное выздоровление, но с наличием различных осложнений тяжелой степени, не связанных с патологией «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания». В ряде осложнений наблюдаются явления почечной, печеночной недостаточностях, неврологических, кардиальных и прочих изменений.

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

  • внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
  • внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
  • клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

Симптомы

Несмотря на то, что гиперкоагуляционный синдром может ликвидироваться самостоятельно, отменять лечение нецелесообразно из-за того, что для больного важной является активная реабилитационная терапия. Именно от наличия реабилитационных манипуляций зависит появление окончательного исхода.

Кроме этого, в характеристике ТГС существует еще один процесс. Когда происходит активирование факторов, свертывающих кровь, в этот же период наблюдается и активация простагландинов из-за выброса в кровь калликреина, кинина, фибрина. Так, тромбогеморрагический синдром и эти факторы в совокупности нарушают систему микроциркуляции крови. Кроме этого, расстройство гемодинамики определяет степень тяжести патологии «ДВС-синдром» у детей.

В 1978 году были выделены стадии расстройства гемодинамики (ДВС-синдром), симптомы которых следующие:

  • на компенсированной стадии наблюдается гиперемия кожного покрова, артериальная гипертензия, тахикардия. Также присутствуют явления метаболического ацидоза и увеличения уровня гематокрита на 0,6–8%. Как правило, данная стадия протекает во время I фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме этого, компенсированная стадия улавливается сложно в случае, если у патологии ДВС-синдром клиника определяет его быстрое развитие;
  • субкомпенсированная стадия имеет в характеристике признаки централизованного кровообращения, при этом наблюдается бледность кожи, явление геморрагической сыпи и повышения диастолического давления при артериальной гипертензии. Гематокрит увеличивается на 10%. Кроме этого, ДВС-синдром, патогенез которого определяет данную стадию на переходном периоде между первой фазой и фазой гипокоагуляции, может повлечь расстройство нервной системы.

Характеристика декомпенсированной стадии имеет парезы сосудов периферии. Наблюдается серовато-цианотичный цвет кожи, снижение артериального давления, но если возникла патология «ДВС-синдром» в акушерстве, как правило, происходит его значительное повышение. У пациентов на декомпенсированной стадии имеется тахикардия, которая превышает 200/1 минуту, или же брадикардия, а также возможно возникновение анурии и повышенной температуры тела, прогресс неврологических расстройств. Вследствие лабораторных анализов определяется смешанный ацидоз и снижение гематокрита из-за анемии. Стадия декомпенсации, как правило, выявляется уже в протекании фазы гипокоагуляции в глубокой степени.

Диагностика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это патология, которая входит в число наиболее сложно диагностируемых дисфункций. Поэтому для его вычисления, после описанных выше медицинских вмешательств или беременности, лечащий врач должен назначить направление в лабораторию на забор крови для определения наличия данной патологии. После этого следует лечение, которое должно проводиться в зависимости от основной причины возникновения ДВС-синдрома.

Лечение

ДВС-синдром лечится затруднительно, если заболевание проходит в острой форме, то около 30% случаев имеют летальный исход. Первоочередно лечение направлено на устранение патологических процессов, провоцирующих развитие синдрома. Применяется терапия, направленная на устранение гнойно-септических процессов, которые зачастую лежат в основании этого синдрома. Пациенту необходима ранняя антимикробная терапия, которая основана на клинических показаниях. Важным моментов в лечении этого синдрома является процедура купирования развивающегося состояния шока, быстрое устранение которого может оборвать ДВС-синдром, который начался или же смягчить его течение.

Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)(АЧТВ, МНО, ТВ, Ф, Tr количество, Ат III)

  • Описание
  • Подготовка
  • Интерпретация результатов

Коагулограмма — это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами.
Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.

При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.

Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.

Определение МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот. Исследования МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям. Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме). Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.

Читать еще:  Выбрать мазь от геморроя

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови.

Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбиновое время зависит только от концентрации фибриногена и активности ингибиторов тромбина (АТIII, гепарин, парапротеины) и оценивает как III фазу свёртывания крови — образование фибрина, так и состояние естественных и патологических антикоагулянтов. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада –превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Подсчет тромбоцитов входит в состав общего анализа крови и коагулограммы. Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови. Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения. Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.

Для чего используется исследование?

1. Для общей оценки свертывающей системы крови.

2. Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.

4. Для диагностики причин невынашивания беременности.

5. Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.

6. Для мониторинга антикоагулянтной терапии.

Когда назначается исследование?

1. При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.

2. При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).

3. При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.

4. При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.

5. При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.

6. При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.

7. При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.

8. При тяжелых заболеваниях печени.

9. При повторных выкидышах.

10. При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – нарушение свертываемости крови, которое приводит к образованию тромбов (кровяных сгустков) в мелких кровеносных сосудах. ДВС-синдром приводит к повреждению органов и тканей, повышенной кровоточивости. Заболевание не возникает беспричинно, а всегда является осложнением уже имеющегося патологического процесса в организме.

Отличительная особенность ДВС-синдрома – поражение всех органов и систем. Основное заболевание может возникать только в одном органе, но при развитии ДВС-синдрома в патологический процесс вовлекается все сосудистое русло.

Содержание

  • Классификация
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы заболевания
  • Диагностика
  • Первая помощь
  • Лечение
  • Осложнения
  • Последствия
  • Профилактика

Классификация

В основе классификации ДВС-синдрома лежат характер течения, стадии развития патологического процесса, компенсаторный потенциал (способность организма адаптироваться к заболеванию). Подробная классификация ДВС-синдрома с пояснениями дана в таблице.

Причины

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, внутренних стенок сосудов и клеток крови, сопровождаемых нарушениями кровообращения в мелких сосудах и сдвигом гемостаза (свертывающей системы крови) в сторону гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).

Среди главных причин развития ДВС-синдрома выделяют:

  • инфекционно-септические – патология развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы;
  • травматические – ДВС-синдром становится следствием ожогов, травм, некроза (омертвления тканей) при инфаркте миокарда, панкреатите (остром воспалении поджелудочной железы), токсических поражениях печени;
  • акушерские и гинекологические – заболевание возникает при внутриутробной гибели плода, осложненном аборте, тяжелых патологиях беременности (например, поздних токсикозах);
  • шоковые – патологический процесс развивается при терминальных (критических для жизни) состояниях – сепсисе, анафилактическом шоке (острой аллергии), травматическом и ожоговом шоке;
  • другие – ДВС-синдром может стать осложнением химиотерапии при лечении онкологии и трансплантации (пересадки) органов.

Помимо перечисленных причин ДВС-синдром могут вызывать лекарственные средства (например, оральные контрацептивы, мочегонные препараты) и острые отравления ядами или токсическими веществами.

Патогенез

Несостоятельность системы свертываемости при ДВС-синдроме возникает за счет резкой стимуляции свертывающей функции крови и, как следствие, быстрого ее истощения. Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и активизируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы (биологически активные вещества), воздействующие на внутреннюю стенку сосудов. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы и другие.

Симптомы заболевания

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития и распространенности поражения, стадии процесса, общего состояния организма, симптомов основного заболевания.

При острой молниеносной форме заболевания в течение нескольких часов развивается генерализованный (распространившийся по всему организму) ДВС-синдром, для которого характерны:

  • шоковое состояние с низким артериальным давлением;
  • потеря сознания;
  • дыхательная недостаточность;
  • массивные обильные кровотечения (легочные, маточные, носовые, желудочно-кишечные).

Молниеносная форма развивается, например, при эмболии околоплодными водами (проникновении в кровеносное русло амниотической жидкости, которая окружает плод во время беременности), состояние быстро переходит в критическую стадию, развивается шок. Летальность матери и ребенка при этой форме приближается к 80%.

Подострый и хронический ДВС-синдром носит локальный (ограниченный) характер, имеет более благоприятное течение.

Основными симптомами подострой и хронической формы являются:

  • умеренные нарушения в системе крови;
  • геморрагическая сыпь (кровянистые высыпания);
  • гематомы (синяки);
  • сильная кровоточивость слизистых оболочек (иногда «кровавый пот», «кровавые слезы»);
  • выраженная бледность кожных покровов.

ДВС-синдром сопровождается плохим заживлением ран, часто присоединением гнойной инфекции, формированием соединительнотканных рубцов. Подострая и хроническая формы также представляют большую опасность для жизни.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется тщательный сбор анамнеза с поиском причины заболевания, анализ клинической картины и данных лабораторной диагностики: общего анализа крови, общего анализа мочи, мазка крови, коагулограммы (комплексного анализа системы свертываемости крови).

При осмотре пациента необходимо оценить характер кровоточивости, уточнить стадию заболевания и степень нарушений. Критериями ДВС-синдрома выступают: наличие фрагментированных (патологически измененных) эритроцитов в мазке крови, недостаток тромбоцитов и фибриногена, нестабильность кровяного сгустка и другие показатели.

Первая помощь

ДВС-синдром – критическое, опасное для жизни состояние. Оказать помощь в домашних условиях при данной патологии невозможно. Больному с ДВС-синдромом требуется срочная госпитализации в отделение реанимации. Медлить нельзя ни минуты, поэтому при подозрении на ДВС-синдром необходимо сразу вызвать скорую помощь.

Лечение

Эффективность лечения ДВС-синдрома напрямую зависит от ранней диагностики. При выраженной клинической картине: сильных кровотечениях и органной недостаточности требуется проведение реанимационных мероприятий. Больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии, при необходимости во время транспортировки проводится искусственная вентиляция легких и противошоковая терапия.

Читать еще:  Напиток, который чистит сосуды от бляшек в домашних условиях

При ДВС-синдроме легкой степени тяжести на первый план выходит лечение основного заболевания, проводятся коррекция параметров кровообращения и функциональных нарушений органов. Для устранения кровотечения вводятся антикоагулянты, дезагреганты (лекарственные препараты, препятствующие образованию кровяных сгустков), фибринолитики (средства, вызывающие разрушение нитей белка фибрина).

В качестве заместительной терапии применяются внутривенные вливания свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы (основного компонента крови), физраствора. При кожных кровоизлияниях и ранах накладываются кровоостанавливающие повязки.

Осложнения

Осложнения ДВС-синдрома угрожают не только здоровью, но и жизни человека.

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются:

  • гемокоагуляционный шок – сопровождается резким падением артериального и венозного давления;
  • острая дыхательная недостаточность – характеризуется удушьем, помутнением, а затем потерей сознания и судорогами; велика вероятность летального исхода;
  • острая почечная недостаточность – нарушается водно-солевой баланс, происходит задержка, вплоть до полного отсутствия, мочи, в крови повышается уровень мочевины и азота.

Показатели летальности при ДВС-синдроме колеблются в пределах 30-70%. Прогноз зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При отсутствии терапии летальность приближается к 100%, при раннем адекватном лечении выживают четыре пациента из пяти.

Последствия

ДВС-синдром всегда сопровождается большой кровопотерей, поэтому даже при благоприятном исходе приводит к развитию постгеморрагической анемии (снижению уровня гемоглобина в крови). Другие последствия ДВС-синдрома определяются тяжестью течения и основной патологией. Необратимый вред может быть нанесен самым разным органам: головному мозгу, сердцу, поджелудочной железе и печени, мочеполовой системе.

Профилактика

Профилактические меры для предотвращения ДВС-синдрома носят общий характер. К ним относятся: раннее лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, выбор менее травматичного способа при хирургических операциях, оказание своевременной помощи при обильных кровотечениях.

Наследственная тромбофилия — риски, диагностика, генетические факторы

Склонность к патологическому свертыванию крови, или тромбофилия может обнаруживаться у пациентов, столкнувшихся с опасным состоянием — тромбозом 1 . И у многих из них склонность к повышенному тромбообразованию передалась по наследству. Почему развивается наследственная тромбофилия. Какие симптомы появляются при данном состоянии, как ее диагностировать и лечить?

Генетические факторы

Тромбофилия, которая передается по наследству, — генетически обусловленная склонность к формированию тромбов. При сочетании двух и более нарушений в системе свертывания выраженные тромботические расстройства могут развиваться уже в раннем детстве. Однако чаще наследственное повышение свертываемости крови вызвано одним нарушением, которое выявляется случайно при лабораторном исследовании крови 2 .

Выделяют два основных типа тромбофилий: гематогенные, связанные с изменениями свертывающей системы крови, и негематогенные. На сегодня известны как минимум 20 генетических факторов, связанных с развитием заболевания. Их разделяют на три группы 2 :

  • фактор V Лейден — мутация, при которой из-за замены аминокислот в белковой цепи V фактора свертывания он становится устойчивым к действию одного из основных противосвертывающих агентов, активированного протеина С.
  • Мутация G20210А протромбина II, при которой изменяется уровень фактора свертывания крови II протромбина.
  • Дефицит протеина С, инактивирующего факторы свертывания крови Va и VIIIa. Встречается реже, чем две предыдущие мутации, обычно приводит к развитию семейного венозного тромбоза.
  • Дефицит протеина S — кофактора протеина С, который усиливает его противосвертывающую и фибринолитическую активность.
  • • Дефицит антитромбина, основного белкового фактора, который угнетает свертывание крови. Передается по аутосомно-доминантному типу, то есть проявляется только при наличии хотя бы одного дефектного гена.
  • Дисфибриногенемия — состояние, при котором содержание фибриногена соответствует норме, однако сама молекула фибриногена изменена. Чаще передается по аутосомному типу наследования, то есть для проявления заболевания дефектный ген должен передаться от обоих родителей. Обычно проявляется умеренными кровотечениями на фоне травмы или хирургического вмешательства.
  • Гипергомоцистеинемия. Может быть одновременно и наследственным, и приобретенным нарушением 2 . Связана с редкими генетическими поломками, которые приводят к повышению концентрации гомоцистеина в моче, плазме крови. Гомоцистеин проявляет выраженный токсический эффект, повреждая внутреннюю поверхность сосудов, значительно увеличивая риск тромбозов.

К редким факторам тромбофилии относятся повышение концентрации факторов свертывания крови VIII, IX, XI, VII, XII, дефицит плазминогена, активация тканевого плазминогена, повышение липопротеина А, полиморфизм гликопротеина тромбоцитов, дефект гена тромбомодулина, другие факторы.

Как проявляется тромбофилия?

Наличие тромбофилии можно заподозрить при следующих состояниях 2 :

  • Повторная венозная тромбоэмболия
  • Венозный тромбоз в возрасте младше 40 лет
  • Венозная тромбоэмболия у родственников
  • Тромбоз необычной локализации, например, брыжеечной вены, почечной вены, печени, церебральный тромбоз.

Необходимо отметить, что чаще всего тромбофилия приводит к тромбозу вен, однако недостаточность протеинов С, S и антитромбина могут проявляться также тромбозами в артериях. Последние становятся причиной инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения — инсульта.

Диагностика тромбофилии

Своевременная диагностика генетической (наследственной) тромбофилии играет важную роль в прогнозе заболевания. Раннее выявление заболевания позволяет внести необходимые коррективы в образ жизни и таким образом предупредить патологическое тромбообразование.

Поскольку передающаяся по наследству тромбофилия может быть связана с различными генетическими факторами, диагностика ее носит комплексный характер. Задача врача — подтвердить или опровергнуть наличие мутаций, связанных с нарушением свертывающей активности крови.

К числу анализов, которые придется сдать при подозрениях на наследственную тромбофилию, относятся 3 :

Развернутая коагулограмма с определением уровня факторов свертывания крови, физиологических антикоагулянтов.

Коагулограмма позволяет выявить отклонения в системе гемостаза и определить тип тромбофилии, недостаточность каких именно факторов свертываемости наблюдается.

  • Определение уровня гомоцистеина, позволяющее диагностировать гипергомоцистеинемию.
  • Определение содержания тромбомодулина, активности фактора Виллебранда, а также концентрации эндотелина-1, необходимые для получения информации о возможном поражении сосудов вследствие тромбофилии.
  • Генетическое исследование полиморфизма генов тех факторов, которые участвуют в гемостазе.

Наследственная тромбофилия и беременность

Связь между передаваемыми по наследству тромбофилиями и осложнениями беременности, например, преэклампсией, эклампсией, самопроизвольным прерыванием беременности, задержкой развития плода, отслойкой плаценты до сих пор остается противоречивой 4 . И тем не менее, некоторые акушерские осложнения все же вызваны тромбофилиями.

Так, ряд исследований свидетельствует о возможной связи между потерей плода во втором и третьем триместрах беременности с наличием наследственной тромбофилии 6 . Это объясняется нарушением кровообращения в сосудах плаценты вследствие формирования в ней тромбов. Однако важно подчеркнуть, что самопроизвольные потери плода на ранних сроках беременности (в первом триместре) чаще не имеют отношения к тромбофилии.

Тем не менее, наличие тромбофилии, которая заложена генетически, у беременных женщин может повышать риск венозных тромбоэмболических осложнений 5 . Даже в норме, у здоровых женщин во время беременности свертывающая система крови активируется: наблюдается физиологическая гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), также имеется венозный застой. Однако, у беременных женщин, страдающих тромбофилией, коагуляция еще более увеличивается, что и может приводить к повышению риска тромбообразования, прежде всего в венозных сосудах 7 .

Формированию венозного застоя у будущих мам может способствовать и снижение физической активности, например, при некоторых осложнениях беременности, а также после кесарева сечения 7 .

Диагностика тромбофилии при беременности затруднена, поскольку ряд показателей повышается как при патологии, так и у здоровых женщин, причем чем больше срок беременности, тем выше риск тромбоза. Чтобы поставить диагноз, прибегают к генетическому исследованию, которое обычно проводится по рекомендации лечащего врача при наличии определенных показаний, например, при наличии перенесенного венозного тромбоза нижних конечностей или наличии венозных тромбозов у близких родственников.

Профилактика тромбозов

Профилактика тромбозов при тромбофилии в большинстве случаев основана на изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют избегать тяжелых физических нагрузок и травм, при этом сохраняя прежний объем физической активности. Важная мера профилактики — ношение компрессионного трикотажа. Врачи всегда принимают решение о профилактических мерах строго индивидуально после оценки тромботического риска.

Коррекция нарушений гемостаза у пациентов, оперированных в условиях амбулаторной хирургии: взгляд на проблему практикующего врача

Авторы

Ванданов Б.К. 1 , Шихметов А.Н. 2 , Лебедев Н.Н. 2 , Задикян А.М. 1 , Назаров В.А. 1

1 ОКДЦ ПАО «Газпром», Москва

2 Институт усовершенствования врачей ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва

Аннотация

В настоящее время большую актуальность приобрела проблема диагностики и лечения венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). В статье анализируются причины возникновения, диагностика и лечение ВТЭО применительно к стационарзамещающим технологиям, приобретающим все большее распространение. В качестве иллюстрации приводятся клинические наблюдения двух пациенток, оперированных в стационаре «одного дня», у которых в раннем послеоперационном периоде развились церебральная и субэндокардиальная ишемии, этому способствовало несколько патофизиологических механизмов, среди которых одним из основных явился гиперкоагуляционный синдром. Приведены рекомендации по диагностике гиперкоагуляционного синдрома при помощи теста тромбодинамика, рекомендации по лечению осложнений. Отмечается, что отсутствие пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, а также высокотравмирующих операций в амбулаторно-хирургической практике в целом не снижает опасность развития тромбогенных сосудистых осложнений. Начинать профилактику ВТЭО при выявлении нарушений гемостаза, свидетельствующих о выявлении гиперкоагуляции, необходимо до операции, в целях эффективности профилактических мероприятий крайне важно проводить лабораторный мониторинг гемостаза. Выполнение указанных рекомендаций по мнению авторов способно снизить риск возникновения ВТЭО, улучшить результаты хирургического лечения пациентов амбулаторного профиля.

Ключевые слова: амбулаторная хирургия, тромбоз, венозные тромбоэмболические осложнения, гиперкоагуляция, коагулограмма, тромбодинамика, пероральные антикоагулянты.

Список литературы

1. Овечкин А.М., Романова Т.Л. Послеоперационное обезболивание: оптимизация подходов с точки зрения доказательной медицины // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т.14. — №12. — С. 865–872. [Ovechkin AM, Romanova TL. Posleoperatsionnoe obezbolivanie: optimizatsiya podkhodov s tochki zreniya dokazatel’noi meditsiny. RMZh. 2006;14(12):865–872. (In Russ).]

2. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. — Чита: Экспресс-издательство, 2010. [Kuznik BI. Kletochnye i molekulyarnye mekhanizmy regulyatsii sistemy gemostaza v norme i patologii. Chita: Ekspress-izdatel’stvo; 2010. (In Russ).]

Читать еще:  Внутренний геморрой

3. Rodgers A, Walker N, Schug S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anesthesia: result from overview of randomized trials. BMJ. 2000;321(7275):1493. doi: 10.1136/bmj.321.7275.1493.

4. Skurk T, Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28(11): 1357–1364. doi: 10.1038/sj.ijo.0802778.

5. Key N, Makris M, O’Shaughnessy D, Lillicrap D, editors. Practical hemostasis and thrombosis. 2nd ed. Blackwall Publishing; 2009. 236 p. doi: 10.1002/9781444306286.6. Сostellino FJ, Plopils A. The protein C pathway and pathologic processes. J Thromb Haemost. 2009;7 Suppl 1:140–145. doi: 10.1111/j.1538-7836.2009.03410.x.

7. Budaj A, Frasinska K, Gore JM, et al. Magnitude of and risk factors for in-hospital and postdischarge stroke in patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2005;111(24):3242–3247. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512806.

8. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. — СПб.: ИНКАРТ, 2005. — 224 c. [Fonyakin AV, Suslina ZA, Geraskina LA. Kardiologicheskaya diagnostika pri ishemicheskom insul’te. St. Petersburg: INKART; 2005. 224 p. (In Russ).]

9. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. — СПб.: Фолиант, 2005. — 288 с. [Vilenskii BS. Sovremennaya taktika bor’by s insul’tom. St. Petersburg: Foliant; 2005. 288 p. (In Russ).]

10. Heit JA. Thrombophilia: clinical and laboratory assessment and management. In: Kithens C, Konkle B, Kessler C, editors. Consultative hemostasis and thrombosis. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. P. 213–244.

11. Kehlet H, Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome. Br J Anaesth. 2001;87(1):62–72. doi: 10.1093/bja/87.1.62.

12. Rajagopalan S, Mascha E, Na J, Sessler DI. The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. Anesthesiology. 2008;108 (1):71–77. doi: 10.1097/01.anes.0000296719.73450.52.

Причины, диагностика и лечение гиперкоагуляции

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

В корзине пусто!

Коагулограмма развернутая

Коагулограмма развернутая — это развернутое комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения). Включает следующие показатели – протромбин, МНО, фибриноген, АЧТВ, тромбиновое время, антитромбин 3, D- димер). Протромбин – один из главных компонентов. Этот белок – фактор ІІ свертывания крови. Название «протромбин» подсказывает, что он является предшественником тромбина – активного фермента. При его содействии формируется сгусток (тромб), закрывающий рану и останавливающий кровопотерю. Нормальный уровень протромбина свидетельствует, что процесс свертывания крови работает эффективно и организм сможет вовремя остановить потерю крови. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. Результаты МНО позволяют доктору контролировать эффективность лечения антикоагулянтами – синтетическими веществами, снижающими содержание в крови протромбина и замедляющими ее свертываемость. Эти препараты используются в терапии тромбофлебита, тромбоза, то есть недугов, образующих опасные тромбы в венозных сосудах.

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином). Тромбиновое время – это исследование крови, анализ которой выявляет нарушения свертываемости крови в процессе гемокоагуляции. Реакция учитывает скорость изменения фибриногена в фибрин под действием дополнительных факторов – тромбина. Если при анализе тромбиновое время изменено – это указывает на патологии не только в системе кровообращения, но других органах. Если показатель тромбинового время в коагулограмме повышен, значит, в работе системы кроветворения произошел сбой, что может привести к тромбозу. Такое заболевание называется гиперфибриногенемия. Если же исследование выявило время ниже нормы (гипофибриногенемия), то при травмах сосудов либо органов это может привести к длительному кровотечению. Заболевания могут быть как приобретенные, так и наследственные.
Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза. Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Показания к исследованию
Исследование патологии свёртывания крови.
Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Интерпретация

Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)

Протромбин по Квику: 70 — 120 %.

Повышение уровня:

склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, гипогидратации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия;

лекарственные средства, тормозящие действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способные его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);

Понижение уровня:

наследственный или приобретённый дефицит I, II, V, VII и X факторов;

идиопатическая семейная гипопротромбинемия;

приобретённая и наследственная гипофибриногенемия;

дефицит витамина К в диете (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);

дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорождённого);

лекарственные средства — антагонисты витамина К (антикоагулянты — фенилин и др., кумарины и усиливающие их действие препараты: анаболические стероиды, клофибрат, глюкагон, тироксин, индометацин, неомицин, оксифенбутазон, салицилаты; гепарин, урокиназа/стрептокиназа).

ДВС-синдром

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — нарушение свёртываемости крови вследствие повышенного тромбообразования. Возникает в виде осложнения во время хирургических операций, из-за травмы, шока, сепсиса. Может протекать бессимптомно либо в виде острой коагулопатии.

Причины

ДВС-синдром — это не отдельное заболевание, он возникает после определенных действий. Самые распространённые причины ДВС:

  • острые инфекции;
  • разные виды шока;
  • травмы, в т. ч. от хирургического вмешательства;
  • рак;
  • нарушения при беременности и родах;
  • заболевания сердца и сосудов, воспаления внутренних органов.

Из этого следует, что угроза возникновения синдрома существует при большинстве тяжёлых болезней и терминальных состояний (реанимационные действия).

Симптомы

ДВС-синдром разделяют на несколько форм:

  • Острый (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток, случается при травмах, сепсисе, операциях, переливании крови).
  • Подострый (продолжается до нескольких недель, возникает на фоне хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний).
  • Хронический (длительность до несколько лет, происходит при тяжёлых сердечных заболеваниях, болезнях сосудов, лёгких, почек, при сахарном диабете).
  • Рецидивирующий.
  • Латентный.
  • Молниеносный (развивается за считанные минуты, чаще всего при беременности и родах).

При ДВС-синдроме основное поражение приходится на органы с развитой сетью капилляров (легкие, кожа, мозг и др.). На коже признаки заболевания наиболее заметны. Проявления следующие:

  • специфическая сыпь;
  • некрозы.
  • Другие симптомы:
  • одышка;
  • отёк лёгких;
  • нарушение выработки мочи;
  • острая почечная недостаточность;
  • неврологические расстройства;
  • многочисленные кровотечения.

Диагностика

Большую роль при постановке диагноза играет клиническая картина. При серьёзных поражениях внутренних органов диагноз очевиден. Но в подострых и хронических формах симптоматика не столь яркая.

Помимо клинической картины, для установки диагноза важны данные клинических исследований:

  • общего анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • коагулограммы (проверка крови на свёртываемость);
  • анализа мазка крови;
  • иммуноферментного анализа (поиск возможных инфекций).
  • Также проводятся исследования внутренних органов на предмет повреждений.

Лечение

Чтобы подавить ДВС-синдром, в первую очередь необходимо избавиться от причины, его вызвавшей. Для лечения ДВС-синдрома применяют:

  • антикоагулянты и антиагреганты (для борьбы с тромбами);
  • переливания крови;
  • плазмаферез;
  • антиферменты широкого спектра действия (чтобы остановить кровотечение).

Профилактика

Профилактические меры связаны с определение группы риска (людей с низким содержанием антитромбина III, эритроцитозом). К группе риска также относятся люди с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, пиелонефрит и пр.), пожилые и др.

Успешный результат при лечении ДВС-синдрома полностью зависит от опыта медицинского персонала и врачей, а также от скорости их реакции. Помните, что только квалифицированные специалисты в состоянии оказать необходимую помощь при ДВС-синдроме. Обращайтесь за лечением в «СМ-Клиника» в Санкт-Петербурге.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector