0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины, диагностика и лечение эозинофилии

Эозинофилия

Повышение концентрации в организме эозинофилов (тип борющихся с болезнями лейкоцитов). Чаще всего указывает на наличие паразитарной инфекции, аллергической реакции или ракового заболевания. Скопление эозинофилов в тканях также характерно в области инфекционного процесса или воспаления.

Виды и типы

Эозинофилия – состояние, при котором концентрация эозинофилов насчитывает более 500 единиц на микролитр крови.

Гиперэозинофилия – состояние, при котором концентрация эозинофилов составляет более 1500 на микролитр крови.

Эозинофилы играют две роли в иммунной системе: уничтожают посторонних патологических агентов и фиксируют воспалительный процесс в организме.

Эозинофилия характеризуется либо скоплением избыточного количества эозинофилов в определенном участке организма, либо ситуацией, когда костный мозг производит слишком много эозинофилов.

Факторы возникновения избытка эозинофилов в организме:

Паразитарное и/или грибковое заболевание;

Нарушение функции надпочечников;

Аутоиммунное или эндокринное расстройство.

Наиболее частые причины развития эозинофилии:

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ);

Аллергия, в том числе на лекарственные препараты;

Атопический дерматит (экзема);

Идиопатический гиперэозинофильный синдром (чрезвычайно высокий уровень эозинофилов неизвестного происхождения);

Лимфатический филяриоз (паразитарная инфекция);

Наиболее распространенные причины эозинофилии – паразитарные заболевания и аллергические реакции на лекарства. Частая причина гиперэозинофилии – определенные виды онкологических заболеваний, таких как рак костного мозга или лимфатических узлов.

Диагностика

Эозинофилия может быть обнаружена в образцах тканей или определенных биологических жидкостей.

Эозинофилия в крови может быть обнаружена с помощью общего анализа крови.

Когда обратиться к врачу?

Эозинофилия сама по себе протекает бессимптомно и обнаруживается случайно в ходе диагностических процедур. При обнаружении эозинофилии обсудите результаты анализов с лечащим врачом. Для дальнейшей диагностики вам будут назначены дополнительные обследования.

Гиперэозинофильные синдромы

Хронический эозинофильный лейкоз (ХЭЛ) является миелопролиферативным новообразованием, при котором вследствие неконтролируемой клональной пролиферации предшественников эозинофилов, возникает эозинофилия в костном мозге, периферической крови и тканях. Согласно классификации ВОЗ (2008) из этой нозологической единицы (называемой с тех пор ХЭЛ, не специфицированный иным образом [ХЭЛ НИО]) исключены случаи с мутациями генов PDGFRA .

Гиперэозинофилия (ГЭ) это наличие особенно высокой эозинофилии в периферической крови (>1500/мкл) и/или эозинофильной инфильтрации в тканях; в случае повреждения органов используется термин «гиперэозинофильный синдром» (ГЭС). ГЭ/ГЭС может иметь доброкачественный характер (реактивный, врожденный или идиопатический) или неопластический (клональный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

На момент постановки диагноза больные обычно не предъявляют никаких жалоб.

1. Общие симптомы: возникают из-за высвобождения эозинофилами большого количества цитокинов — усталость, лихорадка и потливость, отсутствие аппетита, потеря массы тела.

2. Симптомы со стороны системы кровообращения (у ≈20 %): связаны с некрозом и фиброзированием сердечной мышцы и эндокарда, а также возникновением пристеночных тромбов в полостях сердца — симптомы недостаточности клапанов, обычно митрального и трикуспидального, симптомы рестриктивной кардиомиопатии, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, сердечная недостаточность.

3. Симптомы со стороны дыхательной системы (у ≈50 %): связаны с эозинофильными инфильтратами в легких, фиброзом легких, сердечной недостаточностью или легочной эмболией — хронический сухой кашель, одышка.

4. Кожные симптомы (у ≈60 %): ангионевротический отек, покраснение кожи, крапивница, папулы и подкожные узелки, зуд кожи.

5. Симптомы со стороны пищеварительного тракта (у ≈30 %): связаны с язвами слизистой оболочки, кровотечением, перфорацией, холециститом, эозинофильным воспалением желудка или кишечника; диарея, боль в животе.

6. Неврологические симптомы (у ≈55 %): изменения поведения, расстройства памяти, атаксия, симптомы периферической полинейропатии.

7. Другие: увеличение печени или селезенки, боль в мышцах и суставах (вызванная высвобождением эозинофилами провоспалительных цитокинов), нарушение зрения (связанное с тромбозом сосудов сетчатки).

8. Естественное течение: хроническое, иногда легкое, однако чаще всего прогрессирует и может в течение короткого времени привести к смерти вследствие органных поражений, обычно сердечной недостаточности или в результате трансформации в острый лейкоз.

Дополнительные методы исследования

1. Морфология периферической крови: эозинофилия (абсолютное число эозинофилов: легкая 500–1500/мкл; умеренная 1500–5000/мкл, тяжелая >5000/мкл), при ХЭЛ дополнительно анемия (≈50 %), тромбоцитопения (≈30 %) или тромбоцитоз (≈15 %), умеренный лейкоцитоз.

2. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга: показаны у больных с персистирующей ГЭ неустановленной этиологии, эозинофилией >5000/мкл, в случае подозрений на первичную (неопластическую) ГЭ/ГЭС или лимфоцитарный вариант ГЭС; аспирационная биопсия — увеличен процент эозинофилов, иногда диспластические изменения в мегакариоцитах и гранулоцитах; трепанобиопсия — гиперклеточность, увеличено количество эозинофилов, гиперплазия мегакариоцитарного или гранулоцитарного ростка, увеличение количества ретикулярных волокон.

3. Цитогенетические и молекулярные исследования: при ХЭЛ в большинстве случаев присутствует слитный ген FIP1L1-PDGFRFА , который возник вследствие делеции фрагмента 4 хромосомы и кодирует белок с активностью тирозинкиназы.

4. Другие лабораторные исследования: увеличенная концентрация IgE при идиопатической эозинофилии, при ХЭЛ-НИО — обычно нормальная; увеличенная концентрация сердечных тропонинов, триптазы и витамина B 12 при неопластических ГЭС.

5. Гистологическое исследование биоптатов органов, вовлеченных в патологический процесс: эозинофильные инфильтраты.

6. Другие исследования: в зависимости от клинической картины (вовлеченных органов), а также для определения причины эозинофилии.

→Определение и этиопатогенез

Диагноз ХЭЛ ставится в соответствии с критериями ВОЗ:

1) эозинофилия ≥1500/мкл;

2) наличие цитогенетических или молекулярно-генетических аномалий, или количество бластов >5 % в костном мозге или >2 % в периферической крови;

3) отсутствие Ph-хромосомы и химерного гена BCR-ABL1 , а также иного миелопролиферативного (ИП, ЭТ, ПМФ) или миелодиспластического/миелопролиферативного (ХММЛ, аХМЛ) новообразования;

4) отсутствие перестроек генов PDGFRА , PDGFRВ или FGFR1 , отсутствие химерного гена PCM1-JAK2 , ETV6-JAK2 и BCR-JAK2 ;

5) процентное количество бластов в периферической крови и костном мозге 1. ГЭ/ГЭС первичные: эозинофилы являются частью неопластического клона (миелопролиферативные опухоли, ОМЛ).

2. ГЭ/ГЭС вторичные (реактивные): паразитарные заражения (особенно гельминтозы), аллергические реакции, реакции на лекарства (аллергические или токсические); более редкие причины: легочные эозинофилии →разд. 3.14.5, болезнь трансплантат против хозяина, лимфома Ходжкина, лимфомы периферических Т-клеток (PTCL), гистиоцитоз клеток Лангерганса, системный индолентный мастоцитоз, солидная опухоль, аллергический бронхолегочный аспергиллез, хронические воспалительные заболевания (напр. кишечника), системные заболевания соединительной ткани (эозинофильный гранулематоз с васкулитом [в прошлом синдром Черджа-Стросса], другие системные васкулиты, глубокий эозинофильный фасциит с эозинофилией).

3. Заболевания пораженных при ГЭС →см. выше.

1. Больные с количеством эозинофилов не нуждаются в экстренной циторедукции.

2. ХЭЛ с геном FIP1L1-PDGFRA и реаранжировкой гена PDGFRB : иматиниб. У пациентов с сердечной недостаточностью в течение первых 7–10 дней лечения иматинибом используйте ГКС, чтобы избежать ухудшения состояния функции сердца, вызванного массовым освобождением токсичных белков из гранул эозинофилов.

3. ГЭС без перестановки PDGFRA и PDGFRB : ГКС, напр., преднизон 1 мг/кг массы тела до времени уменьшения количества эозинофилов до пределов нормы и исчезновения симптомов, затем медленно уменьшайте дозу, устанавливая самую низкую эффективную поддерживающую дозу. При реактивном ГЭС → следует лечить основное основное заболевание.

4. В случае неэффективности и при ХЭЛ-БДУ: цитостатики (гидроксимочевина, в случае неэффективности → ИНФ-α, в последствии винкристин или этопозид; → в случае неэффективности → экспериментальное лечение (меполизумаб, алемтузумаб) или алло-ТГСК.

Общий анализ крови (количество эозинофилов должно составлять FIP1L1-PDGFRA ) каждые 3 месяца.

Эозинофилия >5000/мкл, независимо от этиологии, несет высокую угрозу необратимого повреждения органов, в связи с чем необходимо быстро применить терапию. Большинство больных с идиопатическим ГЭС хорошо реагируют на лечение ГКС в монотерапии или в сочетании с гидроксимочевиной, а больные устойчивые к этим лекарствам реагируют на остальные вышеупомянутые методы лечения (процент 5-летнего выживания до 90 %). У больных с ХЭЛ и наличием гена FIP1L1-PDGFRA очень хороший ответ на лечение иматинибом. Прогноз при ХЭЛ-НИО неблагоприятный — у половины больных происходит трансформация в AML/ОМЛ, а среднее время выживания составляет 22 мес.

Легочные эозинофилии

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты. Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов. Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза. Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х10 9 /л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х10 9 /л и в БАЛ до 25% и более.

Читать еще:  Причины, лечение и прогноз при коарктации аорты

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля. Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х10 9 /л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ. Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония — может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма. Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон. Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

  • отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
  • острое начало;
  • диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
  • гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
  • лёгочная эозинофилия ;
  • продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония — может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит. Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких. В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%. В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г. как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х10 9 /л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия.
В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х10 9 /л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Бронхоцентрический гранулематоз — продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми гриба­ми. В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гисто­логического подтверждения.
Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия — впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови. Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес. личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём. Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода свое­образных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании. Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек. Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х10 9 /л. Смертность составила более 1,5%, основная причина — дыхательная недостаточность. Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем. Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев. Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х10 9 /л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

  • идиопатических интерстициальных пневмониях,
  • саркоидозе,
  • лангерганс-клеточном гистиоцитозе,
  • узелковом периартериите,
  • экзогенном аллергическом альвеолите,
  • радиационном пневмоните,
  • после трансплантации лёгких, как паранеопластическая реакция, однако патогенетическая роль эозинофилов в этих случаях не является первостепенной.

Эозинофилия. Причины, симптомы, лечение

Эозинофилы — это тип клеток крови, который помогает бороться с определенными инфекциями и участвует в иммунных реакциях организма. Эозинофилия — это состояние, при котором периферическая кровь содержит чрезмерное количество эозинофилов, более 500 / мкл.

Типы эозинофилии

Эозинофилия называется первичной или вторичной по отношению к ее причинно-следственной связи. Первичная эозинофилия далее классифицируется на клональную эозинофилию, при которой наблюдается пролиферация костного мозга.

Вторичная эозинофилия может быть вызвана многими причинами. Наиболее распространенные сопутствующие состояния включают заражения различными паразитами, такими как микрофилярия, и аллергические расстройства.

Существует ряд редких расстройств, характеризующихся эозинофилией выше 1500 / мкл, сохраняющихся в течение не менее 6 месяцев, связанных с дисфункцией органов, но без других определяемых причин, называемых гиперэозинофильными синдромами (ГЭК).

Причины вторичной эозинофилии

В следующем списке перечислены некоторые заболевания, которые могут влиять на развитие эозинофилии:

  • Аллергические состояния, особенно кожи и дыхательных путей, такие как атопия
  • Расстройства соединительной ткани, такие как синдром Дресслера
  • Некоторые опухоли, такие как болезнь Ходжкина
  • Почти все инвазивные заражения паразитом приводят к увеличению количества эозинофилов периферической крови, таких как аскаридоз.
  • Непаразитарные инвазии, такие как аспергиллез, также могут вызывать увеличение количества эозинофилов.
  • Кожные расстройства, вызванные реакциями гиперчувствительности, такими как пузырчатка.
  • Синдромы легочного эозинофильного инфильтрата с эозинофилией также являются редкими причинами, такими как синдром Чурга-Штрауса.
  • Другие состояния, такие как цирроз печени.
Читать еще:  Синдром портальной гипертензии

Симптомы

Эозинофилия может быть совершенно бессимптомной, особенно при количествах ниже 1500 / мкл. Однако при заметно высоких показателях может произойти повреждение органов.

Диагностика и лечение

Диагностика требует тщательного изучения истории болезни, воздействия лекарств, аллергии и использования травяных или лекарственных добавок. Необходимо выявить такие симптомы, как лихорадка, боль или отек в суставах, изменение цвета мочи, кожная сыпь или увеличение лимфатических узлов. Детальный медицинский осмотр будет сосредоточен на любых конкретных симптомах. Дальнейшие лабораторные исследования могут включать анализ стула на наличие яйцеклеток, а также специфические для органа анализы, такие как рентгенография грудной клетки или анализ мочи.

Лечение основано на прекращении воздействия какого-либо выявленного основного состояния или любого лекарственного средства или добавки. Во многих случаях первичной причины не обнаружено, что свидетельствует о том, что эозинофилия является вторичной по отношению к аллергии или паразитозу. В таких случаях короткое испытание низкодозированных кортикостероидов часто снижает количество эозинофилов, подтверждая вторичную природу повышенного количества эозинофилов.

Фото превью: Лабораторная диагностика

Встройте «Правду.Ру» в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Эозинофилия — Eosinophilia

Эозинофилия
Эозинофилы в периферической крови пациента с идиопатической эозинофилией
СпециальностьИнфекционное заболевание , гематология

Эозинофилия — это состояние, при котором количество эозинофилов в периферической крови превышает 0,5 × 10 9 / л (500 / мкл). Эозинофилы обычно составляют менее 7% циркулирующих лейкоцитов. Заметное увеличение количества эозинофилов вне крови, обнаруженное при гистопатологическом исследовании, является диагностическим признаком тканевой эозинофилии. Известно несколько причин, наиболее частыми из которых являются аллергические реакции или паразитарные инфекции . Диагностика эозинофилии проводится с помощью общего анализа крови (CBC), но диагностические процедуры, направленные на устранение первопричины, различаются в зависимости от предполагаемого состояния (состояний). Абсолютный подсчет эозинофилов обычно не требуется, если общий анализ крови показывает выраженную эозинофилию. Расположение причинного фактора можно использовать для классификации эозинофилии на два основных типа: внешний, при котором фактор находится вне линии эозинофильных клеток; и внутренняя эозинофилия, которая обозначает этиологию внутри линии эозинифильных клеток. Конкретные методы лечения диктуются причинным состоянием, хотя при идиопатической эозинофилии заболевание можно контролировать с помощью кортикостероидов . Эозинофилия не является расстройством (скорее, только признаком ), если она не является идиопатической.

Содержание

  • 1 Причины
    • 1.1 Неопластическая эозинофилия
    • 1.2 Реакции на лекарства
  • 2 Патофизиология
  • 3 Диагностика
  • 4 Лечение
  • 5 См. Также
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки

Причины

Эозинофилия может быть идиопатической (первичной) или, чаще, вторичной по отношению к другому заболеванию. В западном мире аллергические или атопические заболевания являются наиболее частыми причинами, особенно респираторной или покровной систем. В развивающихся странах паразиты — самая частая причина. Паразитарная инфекция практически любой ткани тела может вызвать эозинофилию. К заболеваниям, признаком которых является эозинофилия, относятся:

Неопластическая эозинофилия

Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина) часто вызывает тяжелую эозинофилию; однако неходжкинская лимфома и лейкемия вызывают менее выраженную эозинофилию. Из солидных опухолей новообразований , рака яичников , скорее всего, провоцируют эозинофилия, хотя любой другой рак может вызвать состояние. Было показано, что опухоли из твердых эпителиальных клеток вызывают эозинофилию как в тканях, так и в крови, причем в некоторых сообщениях указывается, что это может быть опосредовано продуцированием интерлейкина опухолевыми клетками, особенно IL-5 или IL-3. Было также показано, что это происходит при лимфоме Ходжкина в форме IL-5, секретируемого клетками Рида-Штернберга. При первичной кожной Т-клеточной лимфоме часто наблюдается эозинофилия крови и кожи. Было также показано, что клетки лимфомы продуцируют IL-5 при этих заболеваниях. Другие типы лимфоидных злокачественных новообразований были связаны с эозинофилией, как, например, лимфобластный лейкоз с транслокацией между хромосомами 5 и 14 или изменениями в генах, которые кодируют альфа- или бета- рецепторы тромбоцитов . Пациенты с эозинофилией сверхэкспрессируют ген, кодирующий эозинофильный гематопоэтин. Транслокация между хромосомами 5 и 14 у пациентов с острым B-лимфоцитарным лейкозом привела к противопоставлению гена IL-3 и гена тяжелой цепи иммуноглобулина, вызывая перепроизводство IL-3, что приводило к эозинофилии в крови и тканях.

Реакции на лекарства

Аллергические реакции на лекарственные препараты являются частой причиной эозинофилии с различными проявлениями от диффузной макулопапулезной сыпи до тяжелых опасных для жизни лекарственных реакций с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). Лекарства, в составе которых есть аллопуринол , нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), некоторые антипсихотические средства, такие как рисперидон, и некоторые антибиотики. Фенибут, аналог нейромедиатора ГАМК, также участвовал в высоких дозах. Было показано, что реакция, опосредованная Т-клетками, также может вызывать синдром эозинофилии-миалгии .

Патофизиология

IgE-опосредованная продукция эозинофилов индуцируется соединениями, высвобождаемыми базофилами и тучными клетками , включая хемотаксический фактор эозинофилов анафилаксии , лейкотриен B4 и опосредованное серотонином высвобождение эозинофильных гранул, комплекс комплемента (C5-C6-C7), интерлейкин 5 и гистамин (хотя это имеет узкий диапазон концентрации).

Вред от нелеченной эозинофилии потенциально зависит от причины. Во время аллергической реакции высвобождение гистамина из тучных клеток вызывает расширение сосудов, что позволяет эозинофилам мигрировать из крови и локализоваться в пораженных тканях. Накопление эозинофилов в тканях может нанести значительный ущерб. Эозинофилы, как и другие гранулоциты , содержат гранулы (или мешочки), заполненные пищеварительными ферментами и цитотоксическими белками, которые в нормальных условиях используются для уничтожения паразитов, но при эозинофилии эти агенты могут повреждать здоровые ткани. В дополнение к этим агентам гранулы в эозинофилах также содержат воспалительные молекулы и цитокины, которые могут привлекать больше эозинофилов и других воспалительных клеток в область и, следовательно, усиливать и увековечивать повреждение. Этот процесс обычно считается основным воспалительным процессом в патофизиологии атопической или аллергической астмы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании общего анализа крови . Однако в некоторых случаях может потребоваться более точное абсолютное количество эозинофилов. Берется медицинский анамнез с упором на путешествия, аллергию и употребление наркотиков. Выполняются специальные тесты на наличие причинных состояний, часто включая рентген грудной клетки , общий анализ мочи , функциональные тесты печени и почек , а также серологические тесты на паразитарные заболевания и заболевания соединительной ткани. Стул часто исследуют на наличие следов паразитов (например, яиц, личинок и т. Д.), Хотя отрицательный результат теста не исключает паразитарную инфекцию; например, при трихинеллезе требуется биопсия мышцы . Повышенный уровень B 12 в сыворотке или низкий уровень щелочной фосфатазы лейкоцитов, или лейкоцитарные аномалии в периферическом мазке указывают на нарушение миелопролиферации . В случае идиопатической эозинофилии пациент находится под наблюдением за развитием осложнений. Краткое испытание кортикостероидов может быть диагностикой аллергических причин, так как эозинофилия должна исчезнуть с подавлением иммунной гиперреактивности. Неопластические расстройства диагностируются обычными методами, такими как аспирация костного мозга и биопсия на лейкоз, МРТ / КТ для поиска солидных опухолей, а также тесты на сывороточный ЛДГ и другие опухолевые маркеры .

лечение

Лечение направлено на устранение основной причины. Однако при первичной эозинофилии или при необходимости снижения количества эозинофилов можно использовать кортикостероиды, такие как преднизон . Однако подавление иммунитета, механизм действия кортикостероидов, может быть фатальным для пациентов с паразитозами.

Что делать, если у собаки повышены эозинофилы

Если домашний любимец заболел, хороший хозяин сразу отвезет его в ветеринарную клинику, чтобы исключить опасные заболевания. По внешним признакам далеко не всегда можно сказать, что приключилось с собакой. Более точные данные выдает анализ крови.

Читать еще:  Геморрой температура лечение

Иногда он показывает повышенное количество эозинофилов. Такое состояние называется эозинофилией.

Причины заболевания

Эозинофилы — это особые лейкоцитарные клетки крови, которые способны выходить за пределы кровеносной системы и накапливаться в пораженных органах, например, в пищеварительных органах, в дыхательной системе и коже, мягких тканях.

Эти клетки вырабатываются в кроветворной системе организма, большей частью концентрируются в периферической системе кровообращения и выполняют защитную функцию, борясь с паразитарными инфекциями и другими проблемами. Но слишком высокая концентрация эозинофилов зачастую провоцирует развитие гастритов и миозитов.

Причинами развития эозинофилии служат следующие заболевания и состояния:

  1. Сильный стресс.
  2. Физическое воздействие: травма, ожог, обморожение и так далее.
  3. Отравление.
  4. Гельминтозы.
  5. Аллергическая реакция.
  6. Бронхиальная астма и другие болезни органов дыхания.
  7. Сильные воспалительные процессы с образованием гноя.
  8. Болезнь Аддисона.
  9. Опухолевые процессы, особенно злокачественные новообразования.
  10. Рецидивирующие болезни.

Так как причин, вызывающих изменение уровня эозинофилов, много, то установить истинное заболевание можно только при тщательном обследовании.

Основные симптомы

Признаки эозинофилии напрямую связаны с заболеванием, ее спровоцировавшим. В основном выделяются следующие симптомы:

  • увеличение печени и селезенки;
  • анемии;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • гастриты;
  • расстройства пищеварения, диарея;
  • тошнота, рвота;
  • повышение температуры тела;
  • признаки общей интоксикации — слабость, вялость, апатичное состояние;
  • ухудшение аппетита;
  • снижение массы тела;
  • воспалительные состояния кровеносных сосудов;
  • сухость и шелушение кожи;
  • признаки кожных аллергических реакций;
  • кашель;
  • синюшность слизистых оболочек;
  • признаки глистной инвазии и многое другое.

При обнаружении подобных признаков заболевшее животное нужно отвезти к ветеринару для постановки точного диагноза и начала лечения.

Диагностика в ветеринарной клинике

Чтобы установить уровень эозинофилов, в ветеринарной клинике животному сделают полный анализ крови. Но он только лишь укажет на наличие неблагополучия, а затем нужно будет пройти комплексное обследование для выявления основной причины изменения картины крови.

Методика лечения и прогноз

Чаще всего при эозинофилии у собаки развивается специфическая форма гастрита. Больше других этому заболеванию подвержены шарпеи и немецкие овчарки. Склонность к развитию такого заболевания усиливает неправильное питание с большим количеством синтетических продуктов, наличие гельминтозов, опухолевые процессы и наличие других проблем с пищеварительными органами.

Характерными признаками эозинофильного гастрита является сильная тошнота и постоянная рвота, которые при переходе в хроническое состояние приводят к сильнейшему ослаблению и истощению животного. В результате страдает и кожный покров, шерсть пса — они становятся сухими, хрупкими, поврежденными.

Собака не просто выглядит худой — у нее плохая, тусклая и выпадающая шерсть, явно нездоровый вид.

В тяжелых случаях и при истощении пса переводят на искусственное кормление в клинике, используют специальные препараты.

При наличии заболевания важную роль играет диетическое питание. Необходимо исключить аллергию на корма. При своевременной реакции и правильной терапии прогноз положительный.

Если же меры приняты поздно или лечение велось неправильно, без консультаций с опытным ветеринаром, риск развития осложнений и перехода болезни в хроническое состояние резко увеличивается. Болезнь ослабляет пса, в результате чего он становится мишенью для множества других заболеваний, особенно инфекционной природы.

Что делать в домашних условиях

Когда питомцу становится лучше, и его разрешают забрать домой, как любому выздоравливающему, ему необходимо обеспечить спокойные условия, тепло и уют. Животное будет ослабленным, возможно, истощенным, поэтому его нужно беречь от стрессов, сквозняков и переохлаждения.

Важную роль в выздоровлении играет правильное питание и любовь хозяев. Псу нужно обеспечить легкое, но калорийное питание, натуральные продукты, покой, достаточное количество чистой питьевой воды.

Полное выздоровление и нормализация картины крови может занять много времени.

Возможные осложнения

Вид осложнения зависит от основного заболевания. При нарушениях в органах дыхания собаке грозит тяжелая пневмония, бронхиальная астма и другие болезни. Аллергические реакции могут стать причиной выпадения шерсти, воспаления кожных покровов.

Проблемы с пищеварительной системой особенно неприятны, так как собака теряет вес, слабеет, не может нормально питаться, а на этом фоне может развиться множество опаснейших заболеваний.

Наибольшую угрозу несет эозинофилия на фоне злокачественных новообразований. Раковая опухоль может давать метастазы, что способно быстро стать причиной гибели домашнего любимца.

Меры профилактики (диета)

Избежать заболевания можно, если постараться обеспечить питомцу максимально здоровые условия жизни. В первую очередь это правильное питание натуральными продуктами. Чтобы не развился гастрит, спровоцированный пищевыми аллергиями, необходимо применять только качественные корма.

Если нет опыта составления собачьего меню, владельцам животного стоит обратиться за помощью к опытному ветеринару. Он составит оптимальный рацион с учетом породы, возраста собаки и наличия у нее тех или иных заболеваний.

Псу нужно обеспечивать регулярные прогулки и физическую активность. Важно вовремя проводить дегельминтизацию, так как глисты зачастую становятся причиной роста числа эозинофилов.

Полностью защититься от изменения картины крови невозможно, но уменьшить риск в силах хозяина пса.

Интересные темы

  • Рак молочной железы у собаки
  • Надо ли лечить полипы в мочевом пузыре у собак
  • Можно ли давать собаке арбуз
  • Эффективные способы лечения миозита у собак
  • Если у собаки проблемы с печенью
  • Способы лечения мокнущей экземы у собак

Что ещё почитать:

  1. Хирургическое лечение дископатий у собакЕсли собака подволакивает задние лапы, или у нее появились проблемы.
  2. А ваша собака – экстрасенс?Люди всегда считали, что свойство собак понимать человека, предвидеть его.
  3. Стрижка когтей домашним животнымЕсли вы проживаете в частном доме, то, возможно, никогда не.
  4. Парвовирусный энтерит у собак. Симптомы, профилактикаПарвовирусный энтерит – заболевание, свойственное только собакам. Авторы статей: коллектив.

  • Актуально
  • О породах
  • Удивительное
  • Сделай сам
  • Разное
  • ЖЗВ

  • Сайт ветклиники
  • Карта сайта
© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2020, Москва

8(495)106-04-95

www.belanta.vet

Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Эозинофильная пневмония

Это аллергическое заболевание характеризуется «летучими инфильтратами с эозинофилией», которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.

При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные. Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии). Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).

Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector