1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Разновидности и причины возникновения ацидоза

Метаболический (нереспираторный) ацидоз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗнаверх

Снижение рН крови + >45 нмоль/л), вызванное первичным снижением концентрации HCO 3− .

Причины (возможно несколько механизмов одновременно):

1) чрезмерное введение или излишняя эндогенная выработка нелетучих кислот — диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, ацидоз вызванный поступлением предшественников кислот (напр., отравление этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами);

2) нарушение регенерации бикарбонатов почками (ацидоз при острой или хронической почечной недостаточности) либо нарушение экскреции H + дистальными канальцами (дистальный канальцевый ацидоз);

3) потеря оснований: почками — проксимальный и дистальный канальцевый ацидоз, потеря через пищеварительный тракт — диарея, наружные желчные, поджелудочные или кишечные свищи (желчь, панкреатический сок и кишечные соки содержат HCO 3− в высоких концентрациях).

Ацидоз может быть компенсирован с помощью респираторного механизма, т. е. посредством гипервентиляции, благодаря которой pCO 2 снижается, а pH крови полностью нормализуется (полная компенсация) или практически полностью (частичная компенсация).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКАнаверх

Клиническая картина зависит от патологии, ставшей причиной нарушений. Компенсаторная гипервентиляция при тяжелом и остро протекающем нереспираторном ацидозе проявляется углубленным и учащенным дыханием.

Критерии диагностики: сниженный рН, сниженная концентрация HCO 3 −, часто — гипокапния, являющаяся проявлением респираторной компенсации ацидоза. Анионная разница (АР) может быть в норме или увеличена, в зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза.

1. Лечение, направленное на причину ацидоза, является приоритетом!

2. Симптоматическое лечение: большинство экспертов сходятся во мнении, что коррекции требуется острое снижение рН менее 7,1 — методикой выбора для коррекции является в/в введение NaHCO 3 , целевая концентрация HCO 3− 15−18 ммоль/л (а не 20−24 ммоль/л). Сначала рассчитайте т. н. бикарбонатное пространство (БП) по формуле:

БП (в литрах) = (0,4 + 2,6/([HCO 3 − ] факт ) × массу тела (кг)

Далее рассчитайте дефицит HCO 3 − по формуле:

БП × ([HCO 3 − ] цел – [HCO 3 − ] факт )

[HCO 3− ] цел — целевая концентрация HCO 3− , [HCO 3− ] факт — фактическая концентрация HCO 3−

Скорость введения раствора HCO 3 − зависит от тяжести ацидоза, скорости его развития, а также от эффективности системы кровообращения. Неконтролируемое введение NaHCO 3 может быть причиной гипернатриемии и развития острой левожелудочковой недостаточности.

Разновидности и причины возникновения ацидоза

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Читать еще:  Возрастная макулодистрофия

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Ацидоз

Ацидоз – заболевание, при протекании которого наблюдаются сбои кислотно-щелочного баланса в организме человека с доминирующей долей кислотности.

Причины

Дисфункция возникает по ряду многих причин или же является следствием некоторых болезней.

В их числе: лихорадка, сопровождающая заболевания;

  • продолжительные кишечные расстройства (диарея);
  • беременность;
  • истощение;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • недостаточность кровообращения;
  • заболевания мочевыводящих путей.

Неправильное питание повышает возможность появления ацидоза. Немаловажную роль играет и малоподвижный образ жизни и длительное пребывании в стрессе.

Существует ряд классификаций данного заболевания.

По уровню водородного показателя крови выделяют следующие виды:

  • компенсированный – характерна физиологическая норма показателя. У пациента наблюдаются учащения сердцебиения и дыхания, повышается артериальное давление.
  • субкомпенсированный – в пределах от 7,34 до 7,25. Происходят нарушение сердечной деятельности, одышка, иногда рвота или диарея.
  • некомпенсированный – ниже 7,24. Характерны головокружения, чувство сонливости, предобморочное состояние, сбои в работе сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

По причине возникновения ацидоз бывает:

  • газовый (респираторный) – в случае недостаточной естественной вентиляции легких или при повышенном содержании углекислого газа в воздухе;
  • метаболический (обменный) – развивается вследствие накопления кислых продуктов в организме из-за нарушения нормального обмена веществ;
  • выделительный – в свою очередь, подразделяется на почечный и гастроэнтеральный;
  • экзогенный – вследствие поступления в организм чрезмерного количества некоторых кислот или кислотообразующих продуктов.

Ацидоз – заболевание, при котором происходит изменение кислотно-щелочного баланса в организме человека в сторону повышения уровня кислотности.

Симптомы

Пациенты могут предъявлять жалобы на следующие симптомы: тошнота и рвота, увеличение частоты и глубины дыхания, сбои в работе сердечно-сосудистой системы (аритмии, одышки, головокружения).

Иногда симптомы отдельно не проявляются, а маскируются под основную патологию.

Диагностика

Основным методом диагностики является проведение анализа крови с целью определения рН как крови, так и мочи, ведь это – главный фактор на пути к правильной диагностики последующих патологий. Необходима консультация врача-гематолога.

Лечение

Наиболее эффективным методом избавления является устранение причин, вызвавших его, то есть лечение основной болезни (сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.п.).

Нормализовать кислотный баланс можно также с помощью внутривенного введения бикарбонат-ионов, приема внутрь раствора пищевой соды, употребления достаточного количества жидкости с целью ускорения обмена веществ и выведения продуктов распада, а также приема отхаркивающих средств.

Профилактика

Начало патологии можно предупредить путем ведения здорового образа жизни и недопущения тех ситуаций, при которых нарушаются внутренние процессы. Значительно снизить вероятность появления ацидоза можно в случае соблюдения следующих профилактических мероприятий: употребление дневной нормы воды, контроль за качеством питьевой воды, в том числе за уровнем жесткости (насыщенности минералами), рациональный режим питания, достаточная физическая активность, способствующая усилению кровообращения и вентиляции легких.

Ацидоз метаболический

Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфу-зией тканей (например, шок и сепсис).

Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

  • Потеря бикарбоната почками
  • Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром.
  • Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
  • Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты.
  • Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.
  • Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
  • Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
  • Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

    Читать еще:  Причины, диагностика и лечение эозинофилии

    Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотёнзии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

  • Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей
  • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рС0 2 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС0 2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6-10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рС0 2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС0 2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке С0 2).

    Лечение.

    При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 -введение бикарбоната натрия (натрия гидрокарбоната) в/в (44-88 мЭкв в 5% р-ре глюкозы или 0,45% р-ре NaCl) до достижения значения рН, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8-10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

  • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество бикарбоната натрия, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л х 0,5 х масса тела в кг.При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и рН крови.
  • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.
  • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

  • Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза
  • Глутатион синтетаза
  • Дигидролипоамид дегидрогеназа
  • Дигидропиримидиназа
  • а-Кетоглутарат дегидрогеназа
  • Мало-нил-КоА декарбоксилаза
  • в Недостаточность ферментов

    Ацидоз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

    Это нарушение в организме кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности (снижения рН).

    Причины

    Возникновение нарушения может быть вызвано:

    нехваткой питания, соблюдением строгой диеты;

    интоксикацией, дисфункцией пищеварительного тракта;

    интоксикацией веществами, метаболизм которых вызывает повышение кислотности;

    гипоксией, обусловленной анемией, заболеваниями сердечнососудистой системы и другими патологическими процессами;

    использованием некоторых медикаментозных средств;

    интенсивным выделением бикарбоната почками;

    Симптомы

    Клиническая симптоматика ацидоза может маскироваться под симптомы главного недуга либо трудно отличимые от них. Для легкой формы нарушения характерно развитие незначительного недомогания, утомляемости, рвоты, тошноты. Иногда может наблюдаться бессимптомное течение.

    Тяжелый тип метаболического ацидоза связан с учащением дыхания, развитием артериальной гипертензии, аритмии, дисфункция центральной нервной системы и шока. При тяжелой форме может развиваться циркуляторный шок, обусловленный реакцией периферических сосудов на катехоламины и нарушение сократительной функции миокарда.

    При патологическом состоянии может нарушаться проницаемость некоторых биологических мембран, в результате чего некоторое количество ионов водорода поступают внутрь клеток и замещают там ионы калия. Повышение уровня ионов калия в плазме крови и недостаточное содержание калия в миокарде может вызвать нарушение его чувствительности к определенным лекарственным средствам, а также их катехоламинам.

    При газовом ацидозе, который обусловлен гиповентиляцией легких, который развивается чаще всего при обструктивном типе дыхательной дисфункции, при прогрессировании бронхита либо нарушении респираторной функции легких, что сопровождается изменением внешнего вида пациента: сменой синюшности кожи на розововатый оттенок, возникновением одутловатости лица, повышенного потоотделения и эйфории, нарушения психическое состояния пациента. Если своевременно не оказать больному помощь, то у него может возникнуть респираторно-ацидотическая кома, которая часто заканчивается смертью пациента.

    Диагностика

    При диагностировании недуга потребуется назначение лабораторных методов исследования, таких как изучение газового состава артериальной крови и изучения состава главных показателей формулы крови, таких как количество сывороточных электролитов и ее газовый состав, изучение сывороточных элементов артериальной крови, определение кислотности мочи.

    Лечение

    При данной патологии наблюдается нарушение функционирования систем и органов, в связи с этим его лечение сводится к терапии основного недуга, которое вызвало развитие нарушение кислотно-электролитного баланса. Для устранения метаболических нарушений показано внутривенное введение жидкости. При тяжелых формах нарушения показано введение бикарбоната натрия для увеличения уровня кислотности. Натрия бикарбонат может вводиться совместно с натрия хлоридом и глюкозой при недостаточном объеме циркулирующей крови.

    При нарушении, обусловленном отравлением токсическими веществами, терапия направлена на выведение из организма токсинов, а в тяжелых случаях показано проведение диализа.

    Профилактика

    Профилактика патологии основана на корректном лечении, заболеваний способных ее вызывать.

    45.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы¬возникновения ацидоза и алкалоза

    Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот. Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО2 и НСО3-. Главную роль в этом играют функции легких и почек. Нарушения КОС:

    • ацидоз дыхательный и метаболический;

    • алкалоз дыхательный и метаболический;

    • компенсированные (рН в пределах нормы);

    • некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

    • разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

    • однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов). Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

    Различают первичные (связанные с основным заболеванием) и вторичные (обусловленные включением компенсаторно-адаптационных механизмов) изменения показателей КОС. Так, при метаболических нарушениях КОС первичны изменения концентрации бикарбонатов, а вторичны – Pco2. При дыхательных (респираторных) нарушениях КОС первичными являются изменения Pco2, а вторичными – концентрации бикарбонатов.

    Ацидоз (закисление) развивается в результате увеличения концентрации ионов Н+ выше нормы или уменьшения концентрации ионов НСО3 ниже нормы, что приводит к ацидемии, т.е. снижению pH артериальной крови ниже 7,35. Причиной избытка ионов Н+ или нарушения соотношения Н2СО3/НСО3 может быть нарушение дыхания (респираторный, т.е. газовый, ацидоз) или метаболизма (обменный, т.е. негазовый, ацидоз).

    Алкалоз (защелачивание, алкалемия) происходит вследствие уменьшения концентрации ионов Н+ в жидкостях организма или избытка ионов НСО3, что приводит к увеличению pH артериальной крови более 7,45. Причиной истощения запаса ионов Н+ является либо усиленное выведение углекислого газа (первичная гипервен- тиляоия), либо первичный избыток бикарбонатных оснований вследствие нарушения метаболизма. Влияние нарушения соотнош

    46.Роль печени в процессах жизнедеятельности.

    Благодаря наличию различных венозных соединений печень играет важную роль в деятельности почек, селезенки, желудка, сердца и других органов. Печень обеспечивает органы пластическими и энергетическими ресурсами» регулирует всасывание гормонов, микроэлементов и витаминов. В содружестве с селезенкой и легкими печень осуществляет барьерную, обезвреживающую функцию (она нейтрализует микробные токсины, ядовитые вещества — индол и скатол и др.). Печень в условиях «утомленного сердца» способна облегчить его работу, депонируя большие объемы крови и изменяя составные ее части. Участвуя в обмене витаминов и гормонов, печень оказывает влияние на фильтрацию мочи в почках. Ввиду этого нередко отмечаются сочетанные поражения печени и других органов. Большую роль играют венозные анастомозы и в обеспечении дополнительного (коллатерального) кровообращения при повышении давления в воротной вене и нарушении оттока крови через нее. Повышение давления в портальной вене (портальная гипертензия) является характерным признаком цирроза печени. При этом венозные анастомозы переполняются кровью, образуя в отдельных участках сосудов варикозные расширения. Из последних возможны тяжелые, иногда смертельные пищеводно-желудочные кровотечения. Варикозные расширения на коже живота могут быть очень обширными, причудливой формы и напоминать голову медузы (caput medusae). Печень является одним из основных органов, где может депонироваться большая часть крови организма (вплоть до одной четвертой части всего объема крови). Повышенная физическая нагрузка обычно приводит к тому, что кровь из депо поступает в общий круг кровообращения: При тяжелых заболеваниях организма, сопровождающихся развитием шока, сердечной недостаточности количество крови, депонируемой в печени, увеличивается. В таких случаях уменьшается снабжение кислородом мозга, почек, а размеры печени из-за скопления в ней крови увеличиваются. Напротив, при кровотечениях размеры печени уменьшаются, кровь из органа поступает в общий круг кровообращения. Таким путем, организм пытается компенсировать потерю крови и улучшить кровоснабжение мозга, сердца, почек и других органов Важное значение для представлений о взаимосвязи заболеваний печени и других органов имеет знание об их взаимоотношениях (в медицине это называется топографией печени. Клетки печени обычно располагаются попарно и образуют столбики (печеночные балки), которые объединены в маленькие дольки. Балки разделены синусоидами, по которым циркулирует смешанная артериально- венозная кровь, поступающая из печеночной артерии и воротной вены. Печеночная артерия и воротная (портальная) вена отдают свою кровь печеночным синусоидам. Внутридольковые синусоиды являются видоизмененными кровеносными капиллярами, стенка которых состоит из эндотелиальных клеток, отграниченных от гепатоцитов перисинусоидальным пространством. В печени имеются и звездчатые эндотелиальные клетки, названные по имени открывшего их автора клетками Купфера (звездчатые эндотелиоциты). Купферовы клетки наряду с клетками соединительной ткани (коллагеновые волокна) являются основными элементами стромы органа. Звездчатые эндотелиоциты обеспечивают защитную функцию. Они поглощают жиры, погибшие эритроциты, участвуют в фагоцитозе бактерий. При попадании в кровь каких-либо чужеродных веществ, например угольных частиц, они полностью захватываются печенью. И только в тех случаях, когда доза чужеродных веществ велика, они появляются в других органах. Защитные (иммунные) функции печени обеспечиваются также клетками лимфатических узлов печени и антителами, которые вырабатывают эти клетки. Помимо защитной ученые выделяют и обезвреживающую функцию печени, которая осуществляется печеночными клетками путем химических превращений токсических веществ в нетоксичные, доступные для выделения из организма. Одна из главных функций печени — образование и секреция желчи. Желчевыводящая система печени состоит из межклеточных желчных канальцев, они не имеют собственных стенок и образованы мембранами гепатоцитов. Канальцы, сливаясь друг с другом, образуют междольковые желчные протоки. Печень — главная лаборатория организма. Она

    Читать еще:  Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах

    участвует во всех видах обмена. Печень является основным депо сахара в организме, который откладывается в ней в виде гликогена. В печени происходит расщепление и образование белковых веществ, она участвует в жировом, водном, минеральном, витаминном обменах. Чрезвычайно важное значение имеет печень как орган, вырабатывающий необходимую для процесса пищеварения желчь. Желчь активирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, она измельчает, эмульгирует жиры, что облегчает их расщепление. Желчь усиливает перистальтику кишечника и секрецию сока поджелудочной железы. Печень является основным органом, обеспечивающим обезвреживающую (дезинтоксикационную) функцию организма. Многие токсические для организма вещества распадаются в печени до безвредных субстанций. Основная масса ферментов, обеспечивающих обменные процессы, сосредоточена в гепатоцитах.

    Ацидоз — нарушение рубцового пищеварения у жвачных животных

    Ацидоз возникает в результате ошибок скотовода при составлении рациона или резком изменении состава кормосмеси для животных с многокамерным желудком. Содержимое рубца закисляется, полезная микрофлора погибает. Нарушается жвачка, прекращается лактация. Возникают сопутствующие заболевания. При остром ацидозе животное погибает. Хронический процесс приводит к недополучению молока, хроническим заболеваниям, преждевременной выбраковке. Чаще всего ацидоз развивается у дойных коров.

    1. Виды
    2. Причины возникновения и патогенез
    3. Клинические проявления
    4. Диагностика и лечение
    5. Меры борьбы и профилактика

    Различают острый ацидоз, который возникает при резкой смене рациона, введении большого количества водянистого или углеводсодержащего корма, и хронический, при котором снижается продуктивность и развиваются сопутствующие заболевания. Острый ацидоз угрожает жизни животного и требует немедленного ветеринарного вмешательства. Хроническое заболевание характеризуется низкой продуктивностью, сопутствующими патологиями, нарушением воспроизводительной функции. Больные животные подлежат преждевременной выбраковке.

    Причины возникновения и патогенез

    Острый ацидоз возникает из-за стремления скотовода извлечь сиюминутную выгоду. Заболевание возникает в результате чрезмерного поступления сахаров или жидкости при неконтролируемом скармливании водянистых продуктов.

    В первом случае развивается бурное брожение, образуется большое количество низкомолекулярных карбоновых кислот, преимущественно молочной. В рубце резко падает pН, и микрофлора погибает. Если на ферму поступает жидкий отход производства сахара, спирта или пива, коровы с удовольствием его выпивают. Водянистые корма обладают кислой реакцией и губят микрофлору. Вторая причина снижения концентрации полезных бактерий и инфузорий — высокая скорость прохождения через преджелудок. Содержимое проходит дальше, увлекая за собой микрофлору. Если впоследствии поступает нормальный корм, содержащий клетчатку, ферментировать ее будет некому.

    В обоих случаях прекращается жвачка, которая происходит при сортировке частиц, поступивших в сетку. Крупные отправляются в рубец, отрыгиваются и пережевываются заново. При этом выделяется слюна, которая обладает слабощелочной реакцией и раскисляет содержимое рубца. Отсутствие жвачки — симптом, угрожающий жизни жвачного животного.

    Острый ацидоз развивается при неконтролируемом скармливании следующих продуктов:

    • сахарной или кормовой свеклы;
    • свекловичной патоки;
    • зерновой или картофельной барды;
    • свекловичного жома;
    • пивной дробины;
    • зеленой массы кукурузы в фазе молочной спелости;
    • фруктовых выжимок;
    • зерен злаков;
    • перекисленного силоса.

    Вышеуказанную продукцию обычно не скармливают молодняку и мелким жвачным, поэтому у них редко развивается острый ацидоз.

    Хроническое закисление рубца развивается при чрезмерном насыщении рациона крахмалсодержащими концентратами. Низкую питательность объемистых кормов животноводы пытаются компенсировать добавками зерновых компонентов. Если корова получает достаточное количество компонентов, содержащих клетчатку, то формируется некоторое подобие подстилки. Частички концентрированных кормов падают на пищевой мат, оседают, и микрофлора в спокойной обстановке расщепляет крахмал до глюкозы, которые сбраживаются до карбоновых кислот.

    Если грубых кормов достаточно, их крупные частички сетка возвращает в ротовую полость на повторное пережевывание. Выделяющаяся слюна связывает кислоты и обеспечивает оптимальный pН. Оптимальной для нормального пищеварения считают влажность поступающей в рубец кормосмеси на уровне 40–55%. Когда доля объемистых кормов в сухом веществе кормосмеси падает ниже 50%, создаются условия для развития ацидоза.

    Хроническое или острое заболевание развивается, если рацион сухостойных коров после отела резко изменяют. Микрофлора не успевает приспособиться, и возникает закисление рубца.

    Клинические проявления

    При остром ацидозе развиваются следующие патологические симптомы:

    • отсутствие жвачки;
    • угнетенное состояние;
    • отказ от корма;
    • учащенное дыхание и сердцебиение;
    • сухость носа;
    • обложенность языка;
    • жажда;
    • мышечная дрожь;
    • судороги.

    Хронический ацидоз протекает без явных симптомов, однако располагает к развитию заболеваний копыт и нарушению воспроизводительных функций. Возникают хронические печеночные и почечные патологии. Молочная продуктивность падает, животное преждевременно выбраковывают.

    Диагностика и лечение

    При остром ацидозе учитывают клинические симптомы, состав рациона, собирают анамнез. Заболевание отличается массовостью и характеризуется признаками, свойственными пищевому отравлению. Расшифровка результатов лабораторных исследований позволяет исключить кетоз и гипотонию преджелудков.

    Лечение острого заболевания начинают немедленно. Прекращают скармливать продукты, которые могли вызвать отравление. Ветеринарный врач назначает промывание рубца, внутривенное введение гидрокарбоната натрия или растворов буферных солей аналогичного действия. После снятия острых симптомов пересматривают рацион и не допускают использование кормов, способных вызвать заболевание.

    Меры борьбы и профилактика

    Меры борьбы заключаются в организации заготовки объемистых кормов высокого качества:

    • использование сеяных трав;
    • заготовка сенажа и силоса в рулоны и рукава;
    • использование консервантов для приготовления силоса в траншеях:
    • применение кормовых ферментных препаратов;
    • включение в состав кормосмеси свекловичного жома, барды или пивной дробины только в сухом виде;
    • снижение доли крахмальных концентратов, обработка зерновых кормов плющением или экструзией;
    • использование энергетических кормовых добавок: защищенных жиров, пропиленгликоля;
    • регулярное профилактическое исследование крови.

    Ацидоз рубца возникает из-за недостатка знаний в области кормления жвачных животных или недобросовестного отношения к работе. Оптимальный способ профилактики ацидоза — приготовление полносмешанного рациона при помощи автомобиля-миксера с раздачей на кормовой стол.

    Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

  • Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector