0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Рентген стадии ревматоидного артрита по признакам и активности

Ревматоидный артрит кистей рук

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов.

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит с наибольшей вероятностью заболит тот же сустав на левой.

Симптомы, на которые следует обратить внимание

  • Усталость;
  • Утренняя скованность;
  • Слабость;
  • Похожие на грипп симптомы;
  • Боли при длительном сидении;
  • Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией;
  • Мышечные боли;
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни;
  • Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

Как причину заболевания выделяют 3 основных фактора (ревматологическая триада)

  1. Генетическая предрасположенность
    • Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям
    • Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4
  2. Инфекционный фактор
    • парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции
    • гепатовирусы — вирус гепатита В
    • герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
    • ретровирусы — Т-лимфотропный вирус
  3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.

Диагностика заболевания

Основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров. При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор, количество тромбоцитов и т.д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP. Специфичность этого показателя составляет около 90%, при этом он присутствует в 79% сывороток от больных РА.

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

В лечении ревматоидного артрита применяется системная медикаментозная терапия различными группами препаратов.

Ревматоидный артрит

• Поражение 2–10 больших суставов: 1 балл.
• Поражение 1–3 малых суставов: 2 балла.
• Поражение 4–10 малых суставов: 3 балла.
• Поражение >10 суставов и ≥1 малого: 5 баллов.
Не включаются дистальные межфаланговые, I запястнопястный или I плюснефаланговый.
• Повышение РФ или АЦП ≤3 раз: 2 балла.
• Повышение РФ или АЦП >3 раз: 3 балла.
• Повышение СРБ или СОЭ: 1 балл.
• Длительность симптомов ≥6 нед: 1 балл.

Ds ревматоидного артрита: ≥6 баллов.

Стадии
• Очень ранняя: 1 года, типичные симптомы.
• Поздняя: >2 лет, выраженная деструкция, осложнения.

Иммунология
• Ревматоидный фактор (РФ): серопозитивный, серонегативный.
• Антитела к цитруллинированным пептидам (АЦП): АЦП+, АЦП−.

Активность
• Индексы CDAI, SDAI, DAS28.
• 0 — ремиссия (CDAI 22).

R cтадия
• I: околосуставной остеопороз.
• II: + сужение суставной щели, единичные эрозии.
• III: + множественные эрозии, подвывихи суставов.
• IV: + костные анкилозы.

Эрозии
• Неэрозивный, эрозивный.

Функциональная недостаточность
• I степень: сохранена профессиональная деятельность.
• II степень: ограничена профессиональная деятельность.
• III степень: ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.
• IV степень: органичено самообслуживание.

Синтетические
• Салазопрепараты: сульфасалазин.
• Цитостатики: метотрексат (у европейцев 25–30 мг/нед внутрь или п/к, максимальная доза 8–12 нед), лефлуномид.
• Ингибиторы янус-киназ: барицитиниб, тофацитиниб, упадацитиниб.

Биологические
• Ингибиторы фактора некроза опухоли: адалимумаб, инфликсимаб, этанерцепт.
• Антагонисты интерлейкинов: анакинра, тоцилизумаб.
• Другие препараты: абатацепт, ритуксимаб.

Клиническая ревматологическая больница №25

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 670-3090, тел. отд.платных услуг: 670-30-80

  • Врачам
    • Порядок направления
    • Порядок направления на денситометрию
    • Мероприятия
    • Вакансии
  • Пациентам
  • Отзывы
  • Вопрос-ответ
  • Персонал
  • Услуги
    • Стоимость услуг
    • Консультация ревматолога
    • Консультация других специалистов
    • Госпитализация
    • Палаты повышенной комфортности
    • Отделение лучевой диагностики
    • Функциональная диагностика
    • Ультразвуковая диагностика
    • УЗИ суставов
    • Клинико-диагностическая лаборатория
    • Физиотерапевтическое лечение
    • Плазмаферез (эфферентная терапия)
    • Кинезиотейпирование
    • Подбор и изготовление индивидуальных ортопедических стелек
  • Онлайн запись
  • Главная

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание.

    в первую очередь поражение суставов ревматоидным артритом — вовлекаться в процесс может один или сразу много суставов. Воспаление суставов. Воспаляться могут любые суставы: чаще мелкие суставы кистей и стоп, но также коленные, локтевые, тазобедренные, височно-нижнечелюстные суставы, межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника и другие.

процесс прогрессирует с развитием необратимых изменений суставов, то есть скорее всего это заболевание останется на всю жизнь и состояние суставов будет постепенно ухудшаться. Скорость разрушения суставов у каждого пациента различна.

Причины заболевания ревматоидным артритом. Толчком к развитию этого заболевания может быть один из следующих факторов или их сочетание:

  • генетическая предрасположенность – риск заболеть ревматоидным артритом увеличен примерно в 4 раза у кровных родственников больных ревматоидным артритом. По наследству передается не само заболевание, а нарушенная реакция иммунной системы на действие инфекционных и других агентов, в ходе которой и развивается артрит.
  • инфекционные агенты – выявлено несколько инфекционных агентов, которые могут стать толчком для развития ревматоидного артрита (вирусы краснухи, герпеса, Эпштейна-Барра, ретровирусы, цитомегаловирус, микоплазма и др.). Однако ни один не может стать единственной причиной развития ревматоидного артрита. Они лишь являются пусковым механизмом патологического процесса.
  • психо-эмоциональный стресс и чрезмерная физическая нагрузка – роды или аборт, неблагополучие в семейной или социальной сфере, влияние на организм химических, лучевых, токсических факторов – также провоцируют развитие ревматоидного артрита.

Как проявляется ревматоидный артрит? Как распознать ревматоидный артрит? Какие симптомы ревматоидного артрита?

К основным клиническим проявлениям ревматоидного артрита относятся:

  • утренняя скованность – ощущение тугоподвижности в пораженных суставах, требующее их «разработки» особенно утром. При множественном поражении суставов это может приводить в период обострения к полной обездвиженности больного, обычно нарастающей со средины ночи и достигающей своего пика к пробуждению больного утром. Часто выраженность утренней скованности соответствует уровню активности воспалительного процесса. Но у небольшого числа пациентов может проявляться незначительно.
  • боль и деформация суставов, отечность и ограничение объема движений в пораженных суставах – имеют непостоянный характер и зависят от степени выраженности воспаления и особенно беспокоят при нагрузке. Однако при развитии выраженных разрушений суставов и формировании контрактур ограничения движений носят уже постоянный характер. Особенностью ревматоидного артрита является симметричное поражение суставов (например, мелкие суставы обеих кистей).
  • температура, снижение веса, общая слабость – могут появляться в начале заболевания еще до развития типичных изменений в суставах и увеличиваться при обострении болезни.

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА лежит аутоиммунное воспаление, в результате которого иммунная система из-за нарушения ее функций вместо того, чтобы «нападать» на врагов организма (микробы, вирусы, опухолевые клетки), начинает «атаковать» собственные клетки. Формируется иммунная реакция, приводящая к повреждению собственных тканей или органов. Клетки иммунной системы вырабатывают специфические белки – различные антитела, против собственных клеток организма человека, — аутоантитела. Часть из них называют ревматоидным фактором (РФ) и регулярно оценивают в Вашей крови при взятии анализов не только при уточнении диагноза, но и в ходе лечения. Уровень ревматоидного фактора характеризует активность заболевания и помогает оценить эффективность терапии. При ревматоидном артрите в первую очередь поражаются ткани суставов. У многих людей начальные симптомы артрита бывают очень неопределенными и включают слабость, боли в мышцах и невысокую температуру.

ИЗМЕНЕНИЯ В СУСТАВАХ при ревматоидном артрите являются результатом нескольких процессов:

1. Хронический воспалительный процесс приводит к постепенно нарастающему разрушению хряща и костей. Основное разрушение структур сустава при ревматоидном артрите вызывается паннусом – агрессивной тканью, которая начинает разрастаться под воздействием факторов вырабатываемых иммунной системой в полости сустава. Механизм разрушения связан как с механическим давлением растущего паннуса, так и с образованием большого количества разнообразных агрессивных ферментов, «разъедающих» ткани сустава. А в прилежащей костной ткани эти же процессы вызывают разрежение – «околосуставной остеопороз».

2. Под действием большого количества разных веществ, которые вырабатываются клетками иммунной системы и образуются в результате разрушения тканей сустава, начинают изменяться близлежащие мягкие ткани. Происходит постепенная атрофия мышц, формируются контрактуры.

Все это приводит к тем внешним деформациям суставов, которые и являются характерной чертой ревматоидного артрита. Ни при одном другом заболевании суставы так не изменяются. Особенно значительно это происходит в мелких суставах кистей и стоп.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ И ОФТАЛЬМОПАТИЯ

Резюме. Офтальмопатию при ревматоидном артрите диагностируют у каждого пятого больного в соотношении увеит–склерит–кератит–глаукома–катаракта–конъюнктивит как 10:6:5:4:4:1. Причем патология глаз тесно связана с интегральными клиническими признаками течения заболевания, определяя степень активности патологического процесса, темпы прогрессирования артрита, частоту поражения грудино-ключичных, верхнечелюстных, лучезапястных и локтевых суставов, энтезопатию, развитие дигитального артериита, изменений скелетных мышц и легких, возникновение системного остеопороза, остеоузур, асептического некроза костей, внутрисуставных хондромных тел и тел Пеллогри — Штайди.

Введение

В 15–20% случаев ревматоидного артрита (РА) заболевание сопровождается развитием воспаления сосудистой оболочки глаза, что может привести к полной потере зрения (Lee S.Y. et al., 2011; Rosenbaum J.T., Rosenzweig H.L., 2012). Помимо увеита, офтальмопатия у таких больных зачастую протекает в виде склерита, кератита, катаракты, глаукомы и конъюнктивита (El Maghraoui A., 2011; Kaliterna D.M., 2011; Morović-Vergles J., Culo M.I., 2011). Склерит отмечается у 5–10% пациентов с РА (Zlatanović G. et al., 2010), а каждый 4–5-й случай такой формы офтальмопатии приходится на РА (Restrepo J.P., Molina M.P., 2010; Daguano C.R. et al., 2011). Ревматоидный склерит диагностируют преимущественно у женщин старшего возраста (Zurutuza A. et al., 2011). Если по данным R.G. Bettero и соавторов (2008) склерит и кератит выявляют у 2% больных РА, то C.R. Daguano и соавторы (2011) кератит считают самым частым вариантом офтальмии у такой категории больных. Следует отметить, что ревматоидный кератит является прерогативой женщин, тогда как васкулит сетчатой оболочки — мужчин (Hennessy A.L. et al., 2011). На наш взгляд, очень важным является то, что у 25–30% больных РА такая патология глаз развивается уже в дебюте заболевания (Zlatanović G. et al., 2010).

Читать еще:  Применение настойки из каштана для лечения суставов

Офтальмопатию при РА считают очень сложной медицинской проблемой, требующей для успешного решения тесного сотрудничества ревматологов и окулистов (Fonollosa A., Adan A., 2011; Zurutuza A. et al., 2011). Поражение органа зрения, в частности увеального тракта, иногда начинается и спонтанно заканчивается с развитием различных ослож­нений до первых признаков артрита (Nölle B. et al., 2008), в дальнейшем существенно ухудшая и так плохое качество жизни больных (Rosenbaum J.T. et al., 2011; Chan C.C. et al., 2012). Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время не изучена взаимосвязь между течением глазной и суставной патологии при РА, остается невыясненной степень влияния отдельных вариантов офтальмопатии на течение заболевания, отсутствуют сведения об их прогностической значимости. Это стало целью и задачами данного исследования.

Объект и методы исследования

В исследовании приняли участие 133 больных РА (26% мужчин и 74% женщин) в возрасте от 18 до 69 лет (медиана — 46 лет). Длительность заболевания составляла 10 лет (квартили 1,8÷17,2 года). Высокая степень активности патологического процесса отмечена в 30% случаев, III–IV рентгенологические стадии — в 44%. Пациентам проводили рентгенологическое («Multix-Compact-Siеmens», Германия) и ультразвуковое («Envisor-Philips», Нидерланды) исследование периферичес­ких суставов, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника, а также двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию проксимального отдела бедренной кости («QDR-4500-Delphi-Hologic», США). Оценивали следующие рентгенологические индексы: периферический метакарпальный Барнетта — Нордина, Рохлина, дисковый и вогнутости. Кроме того, проводили электрокардиографию (аппараты «МІДАК-ЕК1Т», Украина и «Fukuda Denshi Cardimax-FX326», Япония), эхокардиографию («Acuson-Aspen-Siemens», Германия) и спирографию («Master-Scope-Jaeger», Германия), сонографию внутренних органов и щитовидной железы («Envisor-Philips», Нидерланды).

Тиреоидит диагностирован у 1% обследованных больных, сетчатое ливедо — у 3%, лимфаденопатия и серозит (плеврит, перикардит) — у 5%, дигитальный артериит — у 7%, пневмопатия (интерстициальный пневмонит, фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы) — у 8%, периферическая полинейропатия — у 11%, поражение скелетных мышц и почек (мезангиопролиферативный IgA- и IgM-гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, амилоидоз) — у 16%, периферические ревматоидные узлы — у 17%, изменения эндокарда и клапанного аппарата сердца — у 21%, нарушения возбудимости миокарда, электрической проводимости сердца, увеличение его полостей и диа­столической функции левого желудочка — у 26%. Из исследования были исключены больные с синд­ромом Шегрена.

При рентгеносонографии опорно-двигательного аппарата системный остеопороз выявлен в 12% случаев, эпифизарный остеопороз — в 24%, субхондральный склероз — в 82%, остеокистоз — в 90%, остеоузурации — в 73%, подвывихи суставов — в 26%, лигаментоз — в 39%, артрокальцинаты — в 65%, изменения рогов коленных менисков — в 62%, кисты Бейкера — в 48%, тела Пеллогри — Штайди — в 16%, хондромные тела — в 38%, тела Гоффа — в 11%.

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, корреляционного, непараметрического, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (программы «Microsoft Excel» и «Statistica-Stat-Soft», США). Оценивали средние значения, стандартные отклонения и ошибки, коэффициенты корреляции, критерии дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона — Рао, Макнемара — Фишера и достоверность статистических показателей. Подсчитывали чувствительность, специфичность и значимость (X, Y, Z) признаков.

Результаты исследований

Офтальмопатия на разных этапах течения РА диа­гностирована в каждом пятом наблюдении в виде увеита (у 14% обследованных больных), склерита (у 9%), кератита (у 7%), глаукомы (у 5%), катаракты (у 5%) и конъюнктивита (у 2%). Таким образом, соотношение частоты этих офтальмологических нозологий составило 7:5:4:3:3:1. У 41% пациентов с офтальмией установлено одно заболевание глаз, у 26% — сочетание двух, у 19% — трех, у 15% — четырех.

В 47% случаев увеит выявлен либо в дебюте, либо в течение 1-го года от начала болезни. Минимальная тяжесть воспаления сосудистой оболочки глаза имела место в53% наблюдений, умеренная — в 26%, значительная — в 21%. Медиана выраженности увеита составила 1,68 (0,86–2,50) балла. Острая и интермиттирующая формы этой офтальмии наблюдались соответственно у 32 и 68% пациентов, а соотношение переднего, периферического, заднего увеита и панувеита составило 4:2:1:1. В 58% случаев наблюдалась диффузная форма склерита, в 42% — узелковая, в 67% — односторонняя, в 33% — двусторонняя, а соотношение субкапсулярной, кортикальной и ядерной форм катаракты составило 4:2:1.

По данным многофакторного дисперсионного анализа Уилкоксона — Рао на интегральные проявления увеита у больных РА оказывает влияние рентгенологическая стадия патологического процесса, а тяжесть течения увеита зависит от длительности заболевания и возраста пациентов в дебюте артрита, на что указывает выполненный ANOVA. Отметим, что индекс прогрессирования артрита (как частное от деления квадрата рентгенологической стадии на продолжительность болезни) мало влияет на степень тяжести и распространенность увеита.

С темпами прогрессирования артикулярного синдрома и с поражением отдельных суставов тесно связаны увеит, кератит, катаракта и конъюнктивит (увеит, кроме того, ассоциируется с ревматоидным дигитальным артериитом и остеоузурами), а на выраженность патологии глаз влияют степень активности заболевания, наличие тендовагинита, энтезопатии, спондилопатии, субхондрального склероза, остеокистоза, остеопороза, устео­узур, асептического костного некроза, экстраартикулярных признаков патологического процесса, внутрисуставных хондромных тел (при кератите) и тел Пеллогри — Штайди (при глаукоме). Развитие офтальмии достоверно определяют такие признаки течения болезни, как поражение голеностопных суставов, дигитальный артериит, пневмопатия и периферическая полинейропатия.

По данным ANOVA/MANOVA офтальмопатия оказывает достоверное воздействие на интегральные клинико-лабораторные признаки течения РА, хотя отдельные варианты глазной патологии такого действия не вызывают. Однофакторный дисперсионный анализ демонстрирует зависимость развития висцеритов от наличия офтальмии. Склерит и кератит влияют на экстраартикулярные признаки заболевания и темпы прогрессирования артрита, системные проявления РА также тесно связаны с катарактой, а от конъюнктивита зависит степень активности PA. В целом, при наличии конъюнктивита, независимо от суставной нозологии, всегда констатируется высокая активность болезни.

С учетом полученных нами данных проведен дополнительный непараметрический анализ Макне-мара — Фишера. Установлено, что частота склерита при висцеральной форме РА в 2,1 раза достоверно превышает аналогичную у остальных пациентов, кератита — в 2 раза. Индекс прогрессирования артрита (рис. 1) в случаях отсутствия офтальмопатии составляет 1,57±1,849±0,179 о.е., а при поражении глаз он достоверно возрастает на 63%. Необходимо отметить, что значения темпов прогрессирования РА в 2,9 раза выше у пациентов при наличии склерита. На общую активность заболевания влияют вариант течения увеита, а на тяжесть костно-­деструктивных изменений в суставах — распространенность этой офтальмопатии.

На рис. 2 представлены интегральные гистограммы тяжести течения РА. При оценке информативности поражения отдельных суставов в случаях офтальмии отличия касались лишь частоты изменений лучезапястных сочленений, которая на фоне глазной патологии регистрировалась достоверно на 36% чаще, и что имеет определенную прогностическую значимость. Следует подчеркнуть, что ∑Z суставного синдрома у больных РА без офтальмопатии составила 179%, а средние параметры Z — 11,2±6,86±1,71%, тогда как с наличием заболеваний глаз — 195 и 12,2±9,09±2,27% (различия недостоверны).

В отношении изучения уровня ревматоидного фактора в сыворотке крови пациентов без/с патологией органа зрения результаты оказались не­ожиданными. Показатели в этих группах мало отличались между собой, соответственно составляя 12,7±20,36±1,98 и 10,7±9,44±1,82 МЕ/мл, тогда как серопозитивный вариант течения РА при отсутствии офтальмии достоверно (на 63%) диа­гностирован чаще.

∑Z экстраартикулярных проявлений РА при отсутствии и наличии офтальмопатии соответственно составила 23 и 66%, а средние показатели Z — 2,2±1,31±0,39 и 6,0±5,67±1,71% (различия достоверны). Информативность отличительных особенностей обеих групп касалась только частоты дигитального артериита, которая оказалась на 96% выше в случаях глазной патологии. В таблице представлена Z, Y, Z структурных костно-суставных признаков РА. Установлено, что системный остеопороз при наличии офтальмопатии наблюдается достоверно на 27% чаще, эпифизарный остеопороз — на 19%, остеоузурация — на 59%, суставные подвывихи — в 2,2 раза, интраартикулярные хонд­ромные тела — в 2,1 раза. ∑Z рентгеносонографических проявлений РА в случаях отсутствия и наличия офтальмопатий соответственно составила 111 и 195%, а средние показатели Z — 7,9±6,71±1,79 и 14,0±10,07±2,69% (см. таблицу).

Читать еще:  Жизнь после замены тазобедренного сустава

Диагностика ревматоидного артрита на ранних стадиях заболевания

М. В. ГОЛОВИЗНИН, доцент кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Перспективы связаны с иммуноактивной терапией

Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным заболеванием соединительной ткани. Оно неуклонно прогрессирует, рано приводит к утрате трудоспособности и снижает продолжительность и качество жизни пациентов. В первые 3 года болезни трудоспособность утрачивают 37,5% больных, а через 5 лет более чем 50% больных РА уже не способны продолжать работу.

Возможности улучшения прогноза при РА связаны с применением адекватной иммуноактивной терапии до начала развития деструктивного процесса в суставах. Минимальная продолжительность этого периода времени составляет около 3 месяцев с момента дебюта болезни. Однако на практике почти в половине случаев диагноз РА ставится больным лишь тогда, когда у них выявляются рентгенологические признаки достоверных, а следовательно, уже необратимых, суставных деструкций. Причин несвоевременной постановки диагноза РА на этапе первой врачебной помощи несколько.

Главной является недостаточное знаком-ство докторов общей практики с дифференциальным диагнозом заболеваний суставов. РА и другие ревматические болезни схожи на начальных этапах развития. Современная медицина пока не располагает абсолютным критерием, позволяющим на 100% отличать РА от другой суставной патологии. В связи с этим диагноз РА ставится по совокупности признаков, каждый из которых имеет различную степень достоверности. Для диагностики РА повсеместно применяют предложенные в 1987 году Американской коллегией ревматологов (AКР) классификационные критерии (табл.). Критерии 1—4 должны наблюдаться не менее 6 недель. Диагноз РА устанавливается при наличии не менее 4 критериев. Чувствительность критериев — 91,2%, специфичность — 89,3%. В развернутой стадии болезни эти критерии действительно имеют высокую чувствительность и специфичность (около 90%).

Ранняя диагностика крайне важна

Однако при раннем РА эффективность диагностики гораздо ниже. Например, подкожные ревматоидные узелки редко выявляются на первом году заболевания. Рентгенологические изменения в ранние сроки РА неспецифичны или могут отсутствовать. То же относится и к присутствию у пациентов в крови ревматоидного фактора. Тогда основное значение в постановке диагноза имеет симметричный артрит с вовлечением кисти и запястья, сопровождающийся продолжительной утренней скованностью.

Относительно последнего признака мы хотели бы заострить внимание читателя. Скованность — тугоподвижность суставов, связанная со снижением уровня эндогенных кортикостероидов в утренние часы, а не боль является достоверным диагностическим критерием РА.

По данным зарубежных исследователей, одной из главных причин отсроченной постановки диагноза РА является позднее направление больного к ревматологу. Для уменьшения потери времени на этапе первичного контакта с врачом общей практики и своевременного направления пациента к ревматологу Emery P. и соавт. (2002 г.) предложили критерии «впервые выявленного» РА (см. табл.).

Эти признаки не являются основанием для достоверного диагноза, однако достаточно хотя бы одного из этих критериев, чтобы направить пациента к ревматологу, который должен провести анализ характера и длительности суставного синдрома, выявить возможные внесуставные проявления РА, провести лабораторные и инструментальные исследования. Следует также иметь в виду, что ранний РА характеризуется наличием «доклинического периода» у 71%, частым началом с моноолигоартритом (70%), «масками» остеоартроза (26,2%), реактивного артрита (23,8%), подагры (4,6).

Следующий этап — признаки воспаления

Лабораторные признаки РА — следующий этап алгоритма, это, конечно, признаки воспаления. Однако оценка СОЭ, С-реактивного белка (СРБ), белковых фракций имеет второстепенное значение в диагностическом процессе на ранних этапах. И отсутствие их изменений не должно препятствовать постановке диагноза. В первые 2—3 месяца величины этих параметров не менее чем у 50% больных не выходят за пределы нормы. Кроме того, изменения острофазовых показателей типичны и для других заболеваний суставов.

Тем не менее дебют РА у лиц пожилого возраста (старше 55 лет) сопровождается выраженной клинико-лабораторной активностью болезни — высоким уровнем СОЭ, СРБ, альфа 2 и гамма-глобулинов. В клиническом течении преобладает острое начало с лихорадочным синдромом без четкого продромального периода, стойкий полиартрит, нередко торпидный к терапии. Вышесказанное важно и потому, что эти проявления манифестируют на фоне уже имеющихся других суставных заболеваний, в первую очередь, остеоартроза, что также затрудняет верификацию РА, традиционно считающегося «болезнью молодого возраста». Именно высокие, нетипичные для остеоартроза, показатели СОЭ и уровня острофазовых белков должны навести врача на мысль о дебюте РА у пожилого больного.

Большее значение имеет обнаружение в крови ревматоидного фактора (РФ) в диагностических титрах. Однако примерно у 20% больных РА РФ в сыворотке крови отсутствует. Кроме того, РФ обнаруживают примерно у 5% здоровых людей, у 5—25% лиц пожилого возраста, а также у значительного числа больных с хроническими заболеваниями (системной красной волчанкой, системной склеродермией и др.).

Иммунологический тест улучшил диагностику

Указанных ограничений лишен недавно внедренный в клиническую практику новый иммунологический тест — определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП-АТ), что повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях. У больных с РА было выявлено несколько аутоантител, направленных против белков, содержащих цитруллин. Первым таким аутоантителом был антиперинуклеарный фактор. Специфичность анти-ЦЦП-АТ при диагностике РА на ранних стадиях составляет 86%, комбинации анти-ЦЦП-АТ + СОЭ — 95%, анти-ЦЦП-АТ + РФ — 91%, анти-ЦЦП-АТ + СРБ — 97%, анти-ЦЦП-АТ + полиартрикулярная боль — 95%, анти-ЦЦП-АТ + утренняя скованность — 99%. Особенно диагностически значимо определение анти-ЦЦП-АТ у лиц с низкими титрами ревматоидного фактора.

Рентгенография суставов — достоверный, но на ранних стадиях заболевания имеющий низкую диагностическую ценность, метод исследования. Околосуставной остеопороз как признак первой рентгенологической стадии РА развивается как минимум в течение нескольких недель. А костные эрозии и узуры — наиболее важный симптом РА — являются поздним признаком и могут обнаруживаться лишь спустя много месяцев. Тем не менее рентгенография суставов обязательна при любом подозрении на РА.

В первую очередь выполняется снимок кистей вне зависимости от степени субъективных и объективных признаков их поражения. Эрозии и сужение суставной щели проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей рук наиболее типичны для РА. Они могут прогрессировать субклинически и, следовательно, их обнаружение дополняет картину даже при нерезко выраженных признаках воспаления. Рентгенологические изменения в крупных суставах считаются менее специфичными для РА. Тем не менее, особенно при серонегативных формах болезни, исследование костей таза может быть диагностически значимым.

На ранних стадиях РА наиболее чувствительным методом для выявления диагностически значимых изменений в суставах является МРТ. Этот метод позволяет обнаружить изменения в мягких тканях. Более доступным для клинической практики является метод допплеровского ультразвукового исследования суставов, который, как и МРТ, обладает большей, по сравнению с рентгенографией, чувствительностью в выявлении характерных для РА изменений в суставах. В первые месяцы заболевания, помимо визуализации синовита и тендовагинита, большое значение для постановки диагноза имеет обнаружение паннуса, который выглядит как гроздевидное утолщение синовиальной оболочки до 4—6 мм с усиленной васкуляризацией. На поздних стадиях толщина паннуса может достигать 10—12 мм, при этом выраженность его васкуляризации значительно варьирует. Этот метод имеет преимущества при исследовании плечевых и тазобедренных суставов, хуже доступных для физикального обследования. При других распространенных заболеваниях суставов (реактивных артритах, остеоартрозе) паннус не образуется. Напротив, в суставах характерен синдром «минус ткань», когда визуализация фиксирует разрушение хряща, расширение суставной щели и дефекты костной ткани без наличия пролиферирующей синовии.

Итак, дебют РА возможен как в молодом, так и в пожилом возрасте. В последнем случае болезнь имеет более агрессивный и прогностически менее благоприятный характер. Как мы показали выше, «классические» критерии диагностики РА на ранних стадиях имеют существенные дополнения. Оценка уровня антицитруллиновых антител, подключение ультразвукового и МРТ-исследования суставов расширяют возможности ранней диагностики этого тяжелого и социально значимого заболевания.

Диагностика ревматоидного артрита на ранних стадиях представляет самостоятельную клиническую проблему, которая является ключевой для своевременного назначения препаратов, предотвращающих прогрессирование болезни.

Перспективы улучшения прогноза при ревматоидном артрите связаны с применением адекватной иммуноактивной терапии до начала развития деструктивного процесса в суставах.

Значение магнитно-резонансной томографии для оценки активности раннего ревматоидного артрита

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторе
  • Список литературы
  • Cited By
Аннотация
Ключевые слова

Об авторе

Список литературы

Насонова В.А., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Ревматические болезни в России в начале XXI века. Научно-практич. ревматол., 2003, 1, 6-10.

Эрдес Ш., Фоломеева О.М. Проблема ревматичес- ких заболеваний в России. РМЖ, 2004, 20, 1121- 22.

Каратеев Д.Е., Раденска-Лоповок С.Г., Наснова В.А., Иванова М.М. Синовиальная оболочка на ранней стадии ревматоидного артрита: клиник- морфологические сопоставления. Тер. архив, 2002, 5, 13-20.

Шехтер А.Б., Чичасова Н.В., Крель А.А. Эволюция морфологических проявлений синовита у больных с начальной стадией ревматоидного артрита при НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ № 1, 2009 различных вариантах его дальнейшего течения. Ревматология, 1988, 2, 3-16.

Читать еще:  Осложнения после эндопротезирования тазобедренного сустава

Насонова В.А., Сигидин Я.А. Базисная терапия ревматоидного артрита в ранней стадии. Тер. архив., 1996, 5,5-8.

Landewé R.B., Boers M., Verhoeven A.C. et al. COBRA combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: long-term structural benefits of a brief intervention. Arthr. Rheum., 2002,46(2), 347- 56.

Möttönen T, Hannonen P, Korpela M, et al. Delay to institution of therapy and induction of remission using single-drug or combination-disease-modifying antirheumatic drug therapy in early rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum., 2002, 46(4), 894-98.

Bukhari M.A., Wiles N.J., Lunt M. et al. Influence of disease-modifying therapy on radiographic outcome in inflammatory polyarthritis at five years: results from a large observational inception study. Arthr. Rheum., 2003,48(1),46-53.

Goekoop-Ruiterman Y.P, de Vries-Bouwstra J.K., Allaart C.F. et al. Clinical and radiographic outcomes of four different treatment strategies in patients with early rheumatoid arthritis (the BeSt study): a randomized, controlled trial. Arthr. Rheum., 2005,52(11), 3381-90.

Forslind K., Larsson E.M., Johansson A., Svensson B. Detection of joint pathology by magnetic resonance imaging in patients with early rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol., 1997,36,683–8.

Jorgensen C., Cyteval C., Anaya J.M., et al. Sensitivity of magnetic resonance imaging of the wrist in very early rheumatoid arthritis. Clin. Exp. Rheumatol., 1993,11,163–8.

McQueen F.M., Stewart N., Crabbe J., et al. Magnetic resonance imaging of the wrist in early rheumatoid arthritis reveals a high prevalence of erosions at four months after symptom onset. Ann. Rheum. Dis, 1998,7,350–6.

Østergaard M., Hansen M., Stoltenberg M., et al. Magnetic resonance imagingdetermined synovial membrane volume as a marker of disease activity and a predictor of progressive joint destruction in the wrists of patients with rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum., 1999,42,918–9.

Klarlund M., Østergaard M., Gideon P., et al. Wrist and finger joint MR imaging in rheumatoid arthritis. Acta Radiol., 1999,40,400–9.

Foley N.D., Stack J.P., Ryan M. et al. Magnetic resonance imaging in the assessment of rheumatoid arthritis—a comparison with plain film radiographs. Br. J. Rheumatol., 1991,30, 101–6.

Østergaard M., Stoltenberg M., Gideon P. et al. Changes in synovial membrane and joint effusion volumes after intraarticular methylprednisolone. Quantitative assessment of inflammatory and destruc- tive changes in arthritis by MRI. J. Rheumatol., 1996, 23,1151–61.

Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum., 1988, 31, 315–24.

Ejbjerg B., McQueen F., Lassere M. et al. The EULAR-OMERACT rheumatoid arthritis MRI reference image atlas: the wrist joint. Ann. Rheum. Dis., 2005,64, 1,i23-47.

Duer-Jensen A., Vestergaard A., Døhn U.M. et al. Detection of rheumatoid arthritis bone erosions by 2 different dedicated extremity MRI units and conventional radiography. Ann. Rheum. Dis., 2007, 16 [Epub ahead of print]

Lindegaard H., Vallø J., Hørslev-Petersen K. et al. Low field dedicated magnetic resonance imaging in untreated rheumatoid arthritis of recent onset. Ann. Rheum. Dis., 2001, 60, 770-6.

Palosaari K., Vuotila J., Takalo R. et al. Bone oedema predicts erosive progression on wrist MRI in early RA – a 2-yr observational MRI and NC scintigraphy study. Rheumatology (Oxford), 2006, 45(12),1542-8.

Haavardsholm E.A., Bøyesen P., Østergaard M. et al. Magnetic resonance imaging findings in 84 patients with early rheumatoid arthritis: bone marrow oedema predicts erosive progression. Ann. Rheum.Dis., 2008, 67(6), 794-800.

Østergaard M., Gideon P., Sørensen K. et al. Scoring of synovial membrane hypertrophy and bone erosions by MR imaging in clinically active and inactive rheumatoid arthritis of the wrist. Scand. J.Rheumatol., 1995,24,212–8.

Klarlund M., Østergaard M., Lorenzen I. Finger joint synovitis in rheumatoid arthritis: quantitative assessment by magnetic resonance imaging. Rheumatology (Oxford), 1999,38, 66–72.

Østergaard M., Stoltenberg M., Løvgren-Nielsen P. et al. Magnetic resonance imagingdetermined synovial membrane and joint effusion volumes in rheumatoid arthritis and osteoarthritis: comparison with the macroscopic and microscopic appearance of the synovium. Arthr. Rheum., 1997, 40, 1856–67.

Østergaard M., Hansen M., Stoltenberg M., Lorenzen I. Quantitative assessment of the synovial membrane in the rheumatoid wrist: an easily obtained MRI score reflects the synovial volume. Br. J. Rheumatol., 1996,3, 965–71.

Для цитирования:

Pogozeva E.Y. Значение магнитно-резонансной томографии для оценки активности раннего ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология. 2009;47(1):24-29. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2009-138

For citation:

Pogozeva E.Y. Significance of magnetic resonance imaging for early rheumatoid arthritis activity. Rheumatology Science and Practice. 2009;47(1):24-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2009-138


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Ревматоидный полиартрит

Ревматоидный полиартрит (код – мкб 10) является формой проявления ревматоидного артрита. Для полиартрита характерно поражение пяти и более суставов, поэтому и носит болезнь название ПОЛИартрит («поли» – много). Методы, как лечить ревматоидный полиартрит и ревматоидный артрит сходны, так как в сущности это одинаковые болезни. Но что же такое ревматоидный артрит?

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это воспаление соединительной ткани с поражением мелких и крупных суставов ноги, кисти, большого пальца ноги по типу полиартрита неясного происхождения. Заболевание имеет аутоиммунный патогенез. Медицина на сегодняшний день еще достаточно мало изучила данную проблему, и назвать точные причины не представляется возможным. Некоторые косвенные исследования указывают на инфекционный патогенез заболевания. Предположительно заболевание прогрессирует на фоне инфекций, разрушающих иммунную систему у лиц генетически к этому предрасположенных. Ревматоидный артрит суставов является причиной инвалидности в 70 % случаев заболевания. Продолжительность жизни незначительно сокращается. Последствия могут более чем серьезные. Причиной летального исхода при заболевании артритом могут быть инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Полностью вылечить артрит невозможно, цель лечения – уменьшить боль, замедлить прогрессирование заболевания и восстановить поврежденные суставы путем хирургического вмешательства. Лекарственные препараты, назначаемые после диагностики заболевания, достаточно сильные и должны приниматься только под присмотром врача, составляющего прогноз заболевания. Не стоит напоминать, что следует выполнять все рекомендации лечащего врача.

Происхождение болезни

Так откуда же взялась эта болезнь? Так как ревматоидный полиартрит это аутоиммунное заболевание, то можно определить три возможных фактора возникновения заболевания: генетика, инфекции, фактор запуска болезни — переохлаждение, интоксикация, эндокринопатии, стрессы и много другое.

Ранний ревматоидный артрит в первой стадии прогрессирует медленно, далее наступает развернутая стадия заболевания – 3 стадия. Суставной синдром не имеет выраженной клинической специфики, что затрудняет поставить дифференциальный диагноз.

Признаки узнаются по утренней и ночной скованности более получаса, по постоянной внезапной боли в суставах, которая усиливается в результате активных движений.

Возможны и другие симптомы ревматоидного полиартрита.

Классификация

Существует следующая классификация и формы ревматоидного артрита:

  • Классический артрит;
  • Моно- или олигоартрит;
  • Ревматоидный артрит с ложными симптомами инфекционного заболевания (лихорадка, озноб, гипергидроз);
  • Синдром Фелти , Синдром Стилла;
  • Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания в достаточно раннем возрасте до 16 лет), еще его называют юношеский или детский артрит;
  • Серопозитивный ревматоидный артрит
  • Серонегативный ревматоидный артрит.

Диагностика и лечение болезни

В настоящее время нет достоверных методов получения информации о наличии ревматоидного артрита. Для постановки диагноза используют рентген, при помощи которого можно различить рентгенологические стадии заболевания. Обязательными будут лабораторные исследования, чтобы выявить вирусный патогенез. Наш медицинский центр располагает самыми современными методами диагностики, позволяющими с точностью выявить любое заболевания. Запишитесь на обследование при выявлении тревожных сигналов.

Современная терапия ревматоидного артрита опирается на методы физиотерапии, а также реабилитации. Важен индивидуальный подход, учитывая, насколько быстро протекает процесс и степени функциональной недостаточности суставов.

Острый артрит характеризуется острой болью. Для снятия болевых ощущений назначают прием противовоспалительных и болеутоляющих препаратов.

Основное лечение состоит из физиотерапевтических процедур, внутрисуставных лечебных инъекций, общее медикаментозное лечение. Хорошие результаты дает рефлексотерапия, су-джок в стадии ремиссии. Если имеют место повреждения суставов – смещение крестца, травмы нижнего отдела позвоночника, травмы голеностопного сустава, лучезапястного сустава, при артрите стопы, коленного сустава, при воспалении шейного отдела позвоночника, ребер, ключиц и лопатки, при поражении локтевого и плечевого суставов, — применяют метод остеопатии.

Рекомендации по питанию

Немаловажное значение играет питание при ревматоидном полиартрите.

Диета, конечно же, не вылечит болезнь полностью, но по крайней мере снизит болевой синдром. Специалисты нашего медицинского центра советуют кушать продукты, богатые Омега-3. Это морская жирная рыба, в частности сельдь. Добавьте к своему рациону всевозможные фрукты и овощи, орехи, сыры, творог, молочные продукты, пейте больше воды и зеленого чая. Исключите из питания сладости, маринованные и консервированные продукты, полуфабрикаты и снеки, меньше белого хлеба, кофе и макарон. Ведите здоровый образ жизни без курения и алкоголя и вопрос, как лечить ревматоидный полиартрит, вас больше не побеспокоит.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector